ESPONDILOLISTESIS

La espondilolistesis es un desplazamiento de una vértebra lumbar sobre su vecina inferior. Muchas veces se encuentra asociada con una espondilolisis en el pedículo de la vértebra que se desliza. La presentación más frecuente es a nivel L5-S1. Existe otra forma frecuente de espondilolistesis a nivel de L4-L5 por lesión degenerativa a nivel del disco e inestabilidad segmentaria. Desplazamientos mínimos pueden ser asintomáticos. Las epondilolistesis mayores, o sea, con deslizamientos por encima del 50% suelen ser sintomáticas y acompañadas de dolor radicular uni o bilateral. Algunas espondilolistesis son progresivas con el tiempo y se asocian con el colapso y reabsorción del disco intervertebral. La espondilolistesis y la espondilolisis son causales frecuentes de deformidades y de
dolor lumbar radicular o no en pacientes jóvenes y adolescentes.

La figura muestra el desplazamiento de L5 sobre S1. La línea que baja por el muro posterior de L5 cae sobre la base de S1 mitad anterior¹

Clasificación

Displásicas: el deslizamiento se debe a alteraciones de la primera vértebra sacra y del arco posterior de la quinta lumbar; son las más frecuentes en los niños y adolescentes. Predomina en el sexo femenino y puede producir compresión radicular cuando el deslizamiento sobrepasa el 25%.

Istmicas: Es mas común entre los 5 y 50 años, la alteración se produce a nivel de la pars articularis. Se observa una zona radio lúcida que va desde una pequeña línea hasta un gran espacio no osificado. Pero también existen listesis en que hay una elongación del istmo sin lisis ni otra alteración de tipo displásico; exiten tres tipos: Fractura por fatiga de la Pars-articularis, Elongacipón de la Pars sin lisis y Fractura aguda de la Pars articularis.

Degenerativas: naturalmente este tipo de espondilolistesis se ve en adultos, habitualmente sobre 50 años, y se debe a fenómenos degenerativos artríticos y/o artrósicos, de larga evolución, creando inestabilidad articular. Es más frecuente en mujeres.Se observa de preferencia a nivel L4-L5, mucho menos en L5-S1 provocando inestabilidad a este nivel.

Traumáticas: se debe a traumatismos graves (caída de altura, por ejemplo). Afecta principalmente el arco neural de L4-L5, y se ve más frecuentemente en adultos jóvenes (accidentes deportivos y del trabajo).

Patológicas: se agrega a afecciones generalizadas del esqueleto, enfermedad de Paget, Mal de Pott, metástasis ósea, sífilis, artrogriposis, etc.

Cuadro clínico

El 50% de las espondilolistesis cursan en forma asintomática; Los síntomas y signos más importantes en la espondilolistesis son:
Dolor (es el más importante y casi siempre presente en los pacientes que consultan. Alteraciones sensitivas y motoras); Alteraciones del reflejo aquiliano; Claudicación neurológica; Marcha sui-generis; Contractura de músculos isquiotibiales; Xifosis sacra; Prolongación de la lordosis lumbar hacia la región torácica.
En el niño y adolescente, el dolor lumbar, la ciatalgia y la lumbociatalgia son infrecuentes. Por ello, cuando existe este tipo de dolor, es obligatorio tomar una radiografía lumbosacra anteroposterior y lateral de pie, que descarte o confirme la presencia de espondilolistesis.
En el adulto, la lumbalgia es un síntoma muy frecuente, que se produce seguramente por inestabilidad de la columna.
La ciatalgia se produce por compresión y tracción de las raíces L5 a nivel foraminal y sacra en el borde posterior de S1, especialmente en las espondilolistesis de tipo displásico, en que el arco de la vértebra desliza hacia adelante junto con el cuerpo vertebral. En estos casos, con un 25% de deslizamiento, se puede producir compresión radicular. La ciatalgia de las espondilolistesis de tipo ístmica (lisis) se explica por la compresión que sufre la raíz por la reacción fibrosa, en la zona de la lisis de la pars articularis.
Lumbocistalgia: se produce por un mecanismo combinado de inestabilidad de columna y compresión o inflamación radicular.En relación a las alteraciones sensitivas y motoras, se observa mucho más en el adulto que en el niño y adolescente. Principalmente se observa hipostesia en territorio L5 y S1 uni o bilateral.
Las alteraciones motoras aisladas son menos frecuentes, pero también se observan correspondiendo a las raíces L5 y S1. La alteración del reflejo aquiliano es frecuente de observar, pudiendo estar disminuido o ausente. Puede estar comprometido uni o bilateralmente.
La claudicación intermitente se ve más frecuentemente en las espondilolistesis de tipo degenerativo, pero también en las ístmicas o displásicas, cuando éstas se asocian a hernia del núcleo pulposo.La estabilización y descompresión soluciona el problema de canal estrecho segmentario que estaba provocando la espondilolistesis.
Marcha sui generis: la contractura de los músculos isquiotibiales, hace que el portador de espondilolistesis camine con las caderas y las rodillas flectadas y el tronco hacia adelante.
La contractura de los músculos isquiotibiales por el deslizamiento vertebral, produce alteración de la postura. Se observa que la lordosis lumbar se prolonga hacia la región torácica a medida que aumenta la listesis. Se puede, incluso, palpar un escalón a nivel L5 en las espondilolistesis de tipo ístmica.
El espasmo muscular se hace más evidente a nivel lumbar. La pelvis gira hacia atrás y el sacro se hace xifótico.

Diagnóstico

En niños y adolescentes la presencia de lumbalgia y principalmente ciatalgia. En el adulto estos mismos signos asociados a la alteración postural ya descrita, con la retracción de los músculos isquiotibiales y la prolongación de la lordosis lumbar hacia la región torácica. No obstante estos elementos, es la radiografía simple la que confirma o descarta el diagnóstico de espondilolistesis y el tipo de ella.
Estudio radiológico: La confirmación de presencia o ausencia de espondilolistesis, se hace con radiografía simple de pie, anteroposterior y lateral.Se utiliza el método de Marique-Taillard y Bradford, que mide en porcentaje el grado de desplazamiento, así de:
0% a 25% corresponde a Grado 1
26% a 50% corresponde a Grado 2
51% a 75% corresponde a Grado 3
76% a 100% corresponde a Grado 4
En el estudio clínico y radiográfico especialmente en pacientes jóvenes, se ha determinado una serie de factores de riesgo que determinarían el aumento de la listesis. Edad: menores de 15 años; Sexo: femenino Asociación con espina bífida. Deformidad trapezoidal de L5. Deformidad importante del borde superior de S1 o contorno sacro; Etiología displásica.

Tratamiento

Es diferente en niños y adolescentes, que en adultos. Es útil poner el límite coincidiendo con el fin del crecimiento.
Niños y adolescentes: El dolor y la magnitud de la listesis son fundamentales para decidir la conducta a seguir.
Asintomáticos y menor de 25% de deslizamiento, se indica vida normal y radiografías periódicas de control cada 6 u 8 meses.
Sintomático y menor de 25% de deslizamiento, se indica kinesiterapia, eliminar ejercicios violentos y deportes de contacto físico (rugby, fútbol, karate, etc.). Radiografías cada 6 u 8 meses.
Asintomático y 25% a 50% de deslizamiento, se indica eliminar ejercicio violento, y gimnasia. Control radiográfico cada 6 u 8 meses.
Sintomático y 25% a 50% de deslizamiento, se indica tratamiento kinésico, suspender educación física por períodos largos de 6 a 12 meses. Radiografías cada 6 u 8 meses y control del deslizamiento.
Sobre 50% de deslizamiento se indica tratamiento quirúrgico.
Artrodesis posterolateral más inmovilización con yeso, que va de la línea mamilar hasta el muslo, uni o bilateral por 6 meses.
En las listesis mayores de 75% se practica reducción previa, más artrodesis posterolateral y yeso por 6 meses.

Adultos: Cualquiera sea la causa de la espondilolistesis el tratamiento inicial y de elección es conservador. No obstante, cuando hay ciatalgia se piensa que ese paciente será quirúrgico. El síntoma eje es el dolor y es el motivo de consulta más frecuente. La falta de alivio del dolor es el motivo más frecuente para pasar del tratamiento médico al tratamiento quirúrgico.
Las formas clínicas de presentarse la espondilolistesis en el adulto y su tratamiento son:
Asintomático: mantener una postura normal. Mantener peso normal. Ejercicios diarios de musculatura abdominal.
Sintomático:
Reposo de acuerdo a magnitud del dolor.
Tratamientos medicamentosos: analgésicos, antiinflamatorios, relajantes musculares.
Kinesiterapia: ejercicios de rehabilitación postural y muscular.
Fisioterapia: calor superficial y profundo.
Corregir la hiperlordosis.
Control radiográfico y clínico de acuerdo a evolución del dolor. Si el dolor cede, se debe mantener la postura y peso adecuado. Ejercicios diarios deseables, especialmente abdominales.
Ciatalgia y lumbociatalgia: la pauta de tratamiento es básicamente la misma que en el dolor lumbar puro. Acá es más frecuente agregar un medio de inmovilización, faja o corsé.
Cuando el dolor no cede, se cambia de tratamiento conservador a quirúrgico y, en este caso, hacemos una clara diferencia entre el adulto menor de 40 años y el mayor de esta edad. El tratamiento quirúrgico prevalece en los pacientes menores de 40 años.
Lumbalgia: se practica artrodesis posterolateral in situ, más un elemento de artrodesis: vástagos de Harrington, vástagos de Luque, placas, fijadores, transpedicular, etc.
Finalmente, es importante repetir que los adultos que se operan lo hacen porque ha fracasado el tratamiento conservador, siendo la persistencia del dolor el elemento que decide al médico a proponer el tratamiento quirúrgico y al paciente a aceptarlo.

Teoria de la compuerta (Gate Control)

wilmar Eduardo Herrera


En 1965 Melzack y Wall propusieron la teoría de la Compuerta o Puerta de Entrada para explicar los fenómenos relacionados con el dolor. La teoría de la compuerta del dolor es una explicación de cómo la mente desempeña un papel esencial en la opinión del dolor. Sugirieron que hay un "sistema que bloquea" a nivel del sistema nervioso central que hace que se abra o se cierre las vías del dolor. Las puertas se pueden abrir, dejando proceder el dolor a través de las fibras aferentes y eferentes desde y hacia el cerebro, ó viceversa, las puertas se pueden cerrar para bloquear estos caminos del dolor, este mecanismo puede ser influenciado por impulsos nerviosos eferentes. Los impulsos eferentes son afectados por una enorme variedad de factores psicológicos conocidos para influenciar el cerebro.
El mensaje enviado del cerebro (vías eferentes) al área donde se siente el dolor se puede influenciar por la interpretación de la mente. Muchos factores externos afectan la interpretación del dolor tal como, emociones y experiencias anteriores con dolor y ansiedad. Esta teoría del dolor integra los componentes fisiológicos, psicológicos, cognoscitivos, y emocionales que regulan la percepción del dolor.
Melzack postuló que una persona podría modular su dolor usando fuerzas externas. Sus ideas sobre los aspectos interpretativos del dolor forman la base de la teoría de la compuerta.

La teoría de la compuerta explica porqué se disminuye el dolor cuando el cerebro está experimentando una sensación de distracción. En estas circunstancias, la percepción del dolor se disminuye porque la interpretación del dolor es modulada por la experiencia agradable de distracción.

Esta teoría se resume a continuación:

1. La actividad de las células de la sustancia gelatinosa (SG, está en el vértice del asta posterior a lo largo de toda la médula espinal, está relacionada con la información termoalgésica y táctil, Lámina II o III del asta dorsal) modulan y regulan el ingreso de los impulsos nerviosos procedentes de fibras aferentes a las células de transición o células T (Lámina V). Esto es
Conocido como la compuerta espinal.

2. Las células de la sustancia gelatinosa influyen de dos maneras en la transmisión del impulso aferente a las células T.

a) A nivel Presináptico: Bloqueando los impulsos o reduciendo la cantidad de neurotransmisor liberado por los axones de las fibras A delta y C.
b) A nivel postsináptico: modificando la receptividad de los impulsos que llegan.

3. Las fibras A delta y C facilitan la transmisión (abrir compuerta) inhibiendo a las células de la sustancia gelatinosa.

4. Las fibras A alfa y beta excitan a las células de la sustancia gelatinosa inhibiendo la transmisión y cerrando compuerta.

5. Las células de la Lámina V (células T): Son excitadas o inhibidas por las células de sustancia gelatinosa.

6. La estimulación de fibras A alfa activa de inmediato los mecanismos centrales. La actividad de estas fibras asciende por los cordones dorsales de la médula espinal y las vías dorso laterales a través del lemnisco medial hacia el complejo ventrobasal del tálamo posterior; proporcionando información mucho antes de la llegada de las vías del dolor. Este sistema pone en alerta receptores centrales y activa mecanismos selectivos como:

• Experiencia Previa.
• Emociones.
• Cognición.
• Respuestas.

A continuación desciende información cortical por las fibras eferentes para activar sobre la compuerta raquídea; antes de la activación central de las células T.

7. La combinación de impulsos aferentes periféricos modulados por S.G. y centrales descendentes producen la actividad neta de las células transmisoras de la médula espinal.














Bibliografía

• A. H. Dickenson. Gate control Theory of pain stands the test of time. BJA. Volume 88 (6), June 2006.
• Melzack R. Recent concepts of pain. J Med. 1982;13(3):147–160.
• Dr. Oscar González. Fisiopatología del Dolor Rev. Ven. Anest. 1998; 3: 1: 26-33 articulo revisión.

DEFINICION DE DOLOR (AISP)

DEFINICION DE DOLOR SEGÚN LA ASOCIACION INTERNACIONAL PARA EL ESTUDIO DEL DOLOR (AISP)


“El dolor es una experiencia desagradable, sensorial y emotiva, asociada con un daño o potencial daño tisular, o que sufre el organismo"

Adicionalmente se refiere en el documento, que el Dolor es siempre subjetivo. Cada persona ha aprendido a utilizar esta palabra y darle diferente significado según el contexto. Los científicos reconocen que los estímulos que causan dolor, potencialmente son producidos por algún grado de daño del tejido. Acorde con esto, el dolor es una experiencia que se asocia con actual o potencial daño del tejido.
Muchas personas reportan dolor en ausencia de daño tisular o ninguna causa fisiopatologica tangible, usualmente esto ocurre por razones psicológicas.

DOLOR MIEMBRO FANTASMA

EDWIN PEÑATE

La aparición del miembro fantasma constituye la consecuencia más impresionante a la que se enfrentan los pacientes que sufren una amputación. Aunque en términos generales, este fenómeno hace referencia a la percepción real y viva del miembro amputado que se experimenta después de la amputación de una extremidad, el concepto fantasma puede ser empleado para la percepción de cualquier otra parte corporal amputada. La fuerte intensidad y la detallada descripción de las sensaciones fantasmas que hacen los pacientes afectados, sugiere que deben existir ciertos mecanismos fisiológicos que constituyan la base neurobiológica del miembro fantasma.
Según la Asociación Internacional para el Estudio del Dolor (IASP) se ha de distinguir entre sensaciones dolorosas y no dolorosas en el miembro fantasma y en el muñón. De acuerdo con diversos estudios, entre el 70 % y el 100 % de los pacientes amputados afirman experimentar con nitidez sensaciones exteroceptivas no dolorosas (por ejemplo, picor, la forma y movimiento de los dedos, etc.) procedentes del miembro fantasma. Además, para el 60-85% de estos pacientes estas sensaciones son dolorosas. Los adjetivos usados para describir este dolor suelen ser los siguientes: sensación exagerada de hormigueo, picazón, ardor, presión, calambres, prurito, entumecimiento.
FISIOPATOLOGIA:
El dolor de miembro fantasma depende de factores tanto periféricos como centrales. Los factores psicológicos no parecen ser la causa del problema, pero pueden influir en su evolución e intensidad.

Factores periféricos. Las sensaciones dolorosas de espasmos y compresión en un miembro fantasma reflejan la tensión muscular en el miembro residual. Cambios en la tensión muscular del miembro residual, evidentes en una electromiografía, preceden a cambios en las sensaciones dolorosas de espasmos y compresión en el miembro fantasma, que pueden durar varios segundos. Los tratamientos para reducir la tensión muscular en el miembro residual reducen el dolor espasmódico de miembro fantasma. Muchos amputados han declarado que el dolor espasmódico de miembro fantasma disminuye con actividades que reducen la contracción muscular del miembro residual y aumenta con actividades que aumentan los niveles generales de contracción. En muchos cuadros de dolor se observa un menor flujo sanguíneo superficial en un miembro. Algunos estudios han demostrado que en los miembros amputados: a) las terminaciones nerviosas del muñón siguen siendo sensibles a los estímulos; b) el enfriamiento de esas terminaciones nerviosas aumenta las tasas de activación; y c) la disminución del flujo sanguíneo en la extremidad produce un descenso de su temperatura. En amputados, los miembros residuales presentan una temperatura menor en el extremo distal que en puntos situados en el extremo opuesto. Estas áreas más frías son relativamente insensibles a los intentos de aumentar el flujo sanguíneo superficial y más sensibles al frío que el miembro intacto. Se ha demostrado la existencia de una clara relación inversa entre la intensidad del dolor de miembro fantasma y la temperatura en el miembro residual comparada con la del miembro intacto. La termografía ha demostrado que la disminución del flujo sanguíneo asociada a dolor ardiente de miembro fantasma, no está causada por una hiperactividad simpática generalizada, puesto que el descenso de la temperatura y la infraperfusión se limitan al miembro residual doloroso, mientras que el miembro intacto mantiene su temperatura. Otra evidencia que apunta a una causa vascular del dolor fantasma ardiente es la eficacia a corto plazo de algunos procedimientos invasivos como el bloqueo simpático o las simpatectomías, que aumentan el flujo sanguíneo en el miembro y reducen la intensidad del dolor ardiente del miembro fantasma y el muñón, pero no el dolor descrito con otros adjetivos. Los beta bloqueadores como el propranolol, que dilatan los vasos sanguíneos periféricos, pueden aliviar el dolor fantasma, al menos a corto plazo. Otro importante mecanismo periférico que se ha postulado es la descarga ectópica a partir de un neuroma formado en el muñón. Esa descarga puede estar provocada por la estimulación del muñón (p. ej., con frío o calor) o puede ocurrir espontáneamente. La activación simpática después de una tensión emocional puede ocasionar un aumento de los niveles de epinefrina circulante que desencadenen o exacerben la descarga de un neuroma. La formación de un neuroma y la aparición de dolor fantasma dependen del tipo de amputación, la estimulación del muñón y la predisposición genética de la persona al dolor neuropático. Otro sitio de posible descarga ectópica después de una amputación es el ganglio de la raíz dorsal (GRD). La descarga ectópica en el GRD puede potenciar la respuesta central a impulsos neurales aferentes desde el muñón, o provocar la despolarización de las neuronas cercanas.

Factores centrales. Los estudios de la reorganización de la corteza somatosensorial primaria después de una amputación y la desaferenciación en animales adultos han aportado nuevos datos sobre el dolor de miembro fantasma. El dolor de miembro fantasma podría estar relacionado con una memoria de dolor somatosensorial y una minúscula estructura alterada en la corteza somatosensorial. Es posible que los factores periféricos sean responsables de esta memoria. Un modelo completo de la aparición de dolor de miembro fantasma debe incluir factores tanto periféricos como centrales y suponer que las memorias nociceptivas establecidas antes de la amputación pueden activar eficazmente el dolor de miembro fantasma. Este supuesto se basa en la observación realizada en pacientes con dolor crónico de espalda de que la creciente cronicidad del dolor está relacionada con un aumento de la zona que representa la espalda en la corteza somatosensorial primaria. En conjunto, estos datos sugieren que los impulsos nociceptivos de larga duración pueden causar y mantener cambios permanentes a todos los niveles del eje cerebroespinal, hasta llegar a la corteza.
El siguiente es un esquema que simplifica los cambios fisiopatologicos del dolor de miembro fantasma.

TRATAMIENTO:
El tratamiento del dolor fantasma debe proseguir desde las medidas no invasivas sencillas hasta medidas más complejas o invasivas. Los 10 puntos siguientes resumen un programa práctico de manejo del dolor.
1.- En el preoperatorio se debe preparar a los pacientes informándoles que después de la amputación deben esperar una sensación fantasma, que es normal y no es nociva.
2.- En el postoperatorio se debe examinar el muñón regularmente, controlando su aspecto, sensación y función. Utilizar las palabras "muñón" y "miembro residual" en las charlas con los pacientes para hacer que ellos empleen esos términos.
3.- Los cuidados postoperatorios son tan importantes como la técnica quirúrgica para la cicatrización de la incisión; cualquier evidencia de infección debe ser tratada enérgicamente.
4.- Cuando la herida está lo bastante cicatrizada el terapeuta debe instruir al paciente en los masajes del muñón con una loción emoliente y después aplicación de tintura de benzoína para fortalecer la piel. El paciente también debe ser instruido en los golpes o palmadas suaves en el muñón y en el uso de vibrador mecánico, teniendo cuidado de no traumatizar la cicatriz.
5.- El paciente debe ejercitar los músculos del muñón por medio del movimiento imaginario del miembro fantasma (por ejemplo, el pedaleo en una bicicleta imaginaria).
6.- Proporcionar una prótesis funcional y estética tan pronto como sea posible, ya que a menudo esto puede prevenir o aliviar el dolor fantasma.
7.- Se pueden intentar algunas medidas para bloquear la conducción nerviosa y aliviar el dolor fantasma: inyección del nervio periférico o de las raíces dorsales con procaína.
8.- Se han recomendado muchos procedimientos neuroquirúrgicos; ninguno es permanente.
9.- En algunos casos es necesario el tratamiento psiquiátrico. Se han utilizado hipnosis, condicionamiento para la distracción, imaginación y psicoterapia.
10.- El paciente debe reanudar la manipulación y el movimiento normal del muñón.

Dolor Neuropático Periférico

El dolor neuropático se define como aquel ocasionado por la disfunción del sistema nervioso, central o periférico. En el caso del dolor neuropático periférico se debe a lesiones sobre los axones de los nervios periféricos de tipo mecánico (traumático o no traumático) o bioquímico como es el caso de la neuropatía diabética. Es un dolor de tipo crónico, o sea que lleva más de un mes de evolución. Se puede encontrar asociado a transtornos del ánimo y del sueño por lo que es muy incapacitante para los pacientes que lo sufren.
Se describen dentro de los dolores neuropáticos periféricos:
- Neuropatía DM
- Postherpético
- Neuralgia del trigémino
- Neuropatías por atrapamiento
- Algodistrofias o causalgias
- Distrofia simpática refleja o dolor mantenido

Es importante diferenciar este dolor del dolor neurogénico periférico en el que tras la corrección de la noxa, los síntomas desaparecen, mientras que en el neuropático periférico el dolor persiste a pesar de la corrección de la noxa pues ya se han creado circuitos reverberantes, por lo que en algunas ocasiones el dolor fisiológico puede convertirse en dolor neuropático.
La sintomatología por la que consulta el paciente es un dolor quemante, cortante o lacerante, asociado a alodinia.

Paula Camila Murcia Jaramillo

BIBLIOGRAFÍA:

• anestesiaweb.ens.uabc.mx/articulos/algologia/resena_historica_dolor.htm
• www.iasp-pain.org
• Dolor neuropático y epilepsia, Avances Farmacológicos, www.doyma.es/pdf/4/4v24n10a13081754pdf001.pdf

tumores gliales

Tumores gliales

Clasificación
La siguiente clasificación se basa en la clasificación de la Organización Mundial de la Salud (OMS) de los tumores del sistema nervioso central.El método de la OMS incorpora e interrelaciona morfología, citogenética, genética molecular y marcadores inmunológicos en un intento por formular una clasificación celular que se aplique universalmente y que sea válida desde el punto de vista del pronóstico. Se dejaron de lado intentos anteriores por crear una clasificación sobre la base de la clasificación TNM: el tamaño del tumor (T) es menos relevante que la histología y la ubicación del tumor, el estado nodular (N) no corresponde porque el cerebro y la médula ósea no tienen sistema linfático y la diseminación metastásica (M) es aplicable en raras ocasiones dado que la vida de la mayoría de los pacientes con neoplasias del sistema nervioso central (SNC) no se prolongan lo suficiente para que se desarrolle una enfermedad metastásica.
La clasificación en grados de la OMS para los tumores del SNC establece una escala para determinar la malignidad según las características histológicas del tumor.Los grados histológicos son los siguientes:
El grado I de la OMS incluye lesiones de bajo potencial proliferativo, naturaleza frecuentemente discreta y posibilidad de curación al cabo de la resección quirúrgica sola.
El grado II de la OMS incluye lesiones que por lo general son infiltradoras y de baja utilidad mitótica pero que recurren. Algunos tipos de tumores tienden a avanzar a grados más altos de malignidad.
El grado III de la OMS incluye lesiones de malignidad histológica probada en general en forma de actividad mitótica, capacidad de infiltración claramente expresada y anaplasia.
El grado IV de la OMS incluye lesiones que presentan actividad mitótica propensas a la necrosis y, en general, asociadas con evolución prequirúrgica y posquirúrgica rápida de la enfermedad.
El siguiente esquema es una adaptación de la clasificación de la OMS. Los tumores de origen glial se agrupan bajo un encabezado común, y se han excluido los tumores restringidos al sistema nervioso periférico.
Tumores neuroepiteliales.
1. Tumores gliales.
1. Tumores astrocíticos.
1. Astrocitoma pilocítico.
2. Astrocitoma difuso (incluso el fibrilar, protoplásmico y gemistocítico).
3. Astrocitoma anaplásico.
4. Glioblastoma (incluso el de células gigantes y gliosarcoma).
5. Xantoastrocitoma pleomórfico.
6. Astrocitoma subependimario de células gigantes.
2. Tumores oligodendrogliales.
1. Oligodendroglioma.
2. Oligodendroglioma anaplásico.
3. Gliomas mixtos.
1. Oligoastrocitoma.
2. Oligoastrocitoma anaplásico.
4. Tumores ependimarios.
1. Ependimoma mixopapillar.
2. Subependimoma.
3. Ependimoma (celular, papilar, de células claras y tanicítico).
4. Ependimoma anaplásico.
5. Tumores neuroepiteliales de origen incierto.
1. Astroblastoma.
2. Glioma coroide del tercer ventrículo.
3. Gliomatosis cerebri.
2. Tumores neuronales y mixtos neurogliales
1. Gangliocitoma.
2. Ganglioglioma.
3. Astrocitoma y ganglioglioma desmoplásico infantil.
4. Tumor neuroepitelial disembrioplásico.
5. Neurocitoma central.
6. Liponeurocitoma cerebelar.
7. Paraganglioma.
3. Tumores no gliales.
1. Tumores embrionarios.
1. Ependimoblastoma.
2. Meduloblastoma.
3. Tumor neuroectodérmico primitivo supratentorial (TNPS).
2. Tumores del plexo coroideo.
1. Papiloma del plexo coroideo.
2. Carcinoma del plexo coroideo.
3. Tumores del parénquima pineal.
1. Pineoblastoma.
2. Pinealocitoma.
3. Tumor del parénquima pineal de diferenciación intermedia.
2. Tumores meníngeos.
1. Meningioma.
2. Hemangiopericitoma.
3. Lesión melanocítica.
3. Tumores de células germinales.
1. Germinoma.
2. Carcinoma embrionario.
3. Tumor del saco vitelino (tumor del seno endodérmico).
4. Coriocarcinoma.
5. Teratoma.
6. Tumor mixto de células germinales.
4. Tumores de la región selar.
1. Adenoma de la hipófisis.
2. Carcinoma de la hipófisis.
3. Craneofaringioma.
5. Tumores de histogénesis incierta.
1. Hemangioblastoma capilar.
6. Linfoma primario del SNC.
7. Tumores de los nervios periféricos que afectan el SNC.
1. Schwannoma.
8. Tumores metastásicos.
Tumores astrocíticos
El astrocitoma pilocítico (grado I de la OMS) es un tumor completamente circunscrito, de crecimiento lento, que suele ser quístico y que se manifiesta principalmente en los niños y los adultos jóvenes. Desde el punto de vista histológico, los astrocitomas pilocíticos estan compueston de proporciones variables de células bipolares compactadas con fibras de Rosenthal y células multipolares de textura suelta con microquistes y cuerpos granulares. Este tumor es el glioma más común en los niños y representa 10% de los tumores astrocíticos cerebrales y 85% de los cerebelares. Ocurre en todo el neuroeje; los sitios preferidos son el nervio óptico, el quiasma óptico, el hipotálamo, el tálamo y los ganglios basales, los hemisferios cerebrales, el cerebelo y el tronco cerebral. El astrocitoma pilocítico es el principal tumor del SNC asociado con la neurofibromatosis de tipo 1 (NF1). No hay citogenética o genética molecular específica para este tumor, el cual es mortal en raras ocasiones.
El astrocitoma difuso (grado II de la OMS), conocido también como astrocitoma difuso de bajo grado, está caracterizado por el crecimiento lento y la infiltración de estructuras cerebrales vecinas.Histológicamente, los astrocitomas difusos están compuestos por astrocitos fibrilares bien diferenciados o neoplásicos gemistocíticos. Por lo general, este tipo de tumor afecta a los adultos jóvenes y tiende a la progresión maligna a astrocitoma anaplásico y, finalmente, glioblastoma. Los astrocitomas difusos representan 35% de los tumores cerebrales astrocíticos. Se localizan en cualquier región del SNC pero más comúnmente se desarrollan en el cerebro. Las tres variantes histológicas incluyen astrocitoma fibrilar, astrocitoma gemistocítico y astrocitoma protoplásmico. Estos tipos de tumores afectan a los pacientes con mutaciones heredadas de la línea germinal TP53 (síndrome de Li-Fraumeni). En más de 60% de los casos se han observado mutaciones de TP53 (conocidas también como p53). La alteración cromosómica más común observada en el astrocitoma difuso es la supresión de la banda cromosómica 17p13.1.El tiempo de supervivencia medio después de la intervención quirúrgica es entre 6 y 8 años, con considerable variación individual.
El astrocitoma anaplásico (grado III de la OMS), conocido también como astrocitoma maligno y astrocitoma de alto grado, surge a raíz de un astrocitoma difuso o se manifiesta de novo sin indicación de un precursor menos maligno. Desde el punto de vista histológico, este tumor tiene más celularidad, atipia nuclear clara y actividad mitótica marcada cuando se lo compara con un astrocitoma difuso. Los astrocitomas anaplásicos tienden intrínsicamente a progresar a glioblastoma. La edad promedio al momento de la biopsia es aproximadamente 41 años. Este tumor afecta principalmente los hemisferios cerebrales. Tiene una frecuencia alta de mutaciones de TP53, la cual es similar a la del astrocitoma difuso. Las anomalías cromosómicas no son específicas. Muchas de las alteraciones genéticas observadas en los astrocitomas anaplásicos afectan a genes que regulan la progresión del ciclo celular. El tiempo promedio hasta la progresión es de 2 años. Los factores predictivos positivos comprenden juventud, y alto estado de actividad del paciente y resección tumoral macroscópica total.
El glioblastoma (grado IV de la OMS), conocido también como glioblastoma multiforme, se genera a partir de un astrocitoma difuso o de un astrocitoma anaplásico, pero más frecuentemente se presenta de novo sin manifestación de un precursor menos maligno. Histológicamente, este tumor es un glioma celular anaplásico compuesto por células tumorales astrocíticas, escasamente diferenciadas, generalmente pleomórficas, con atipia nuclear marcada y actividad mitótica enérgica. El glioblastoma secundario es el término empleado para describir un glioblastoma que se desarrolló a partir de un astrocitoma difuso o de un astrocitoma anaplásico. El glioblastoma es el tumor cerebral más frecuente y representa casi de 12% a 15% de todos los tumores cerebrales y de 50% a 60% de todos los tumores astrocíticos. La incidencia pico ocurre entre las edades de 45 y 70 años. El glioblastoma afecta principalmente a los hemisferios cerebrales. Las dos variantes histológicas incluyen glioblastoma de células gigantes y gliosarcoma. El glioblastoma se ha relacionado con anomalías genéticas más específicas que cualquier otra neoplasia astrocítica, pero ninguna es específica al mismo. La amplificación del locus del EGFR (receptor del factor de crecimiento epidérmico, siglas en inglés) se observa en prácticamente 40% de los glioblastomas primarios se observa la amplificación del locus de EGFR pero no es frecuente en los glioblastomas secundarios; en 45% de los glioblastomas primarios se observan las mutaciones del gen PTEN y estas son más frecuentes en los glioblastomas primarios que en los secundarios.Las alteraciones cromosomáticas observadas con mayor frecuencia son la pérdida de la heterocigosidad del cromosoma 10 y la pérdida de toda una copia del cromosoma 10. El glioblastoma se encuentran entre las neoplasias humanas más agresivamente malignas, con una duración total media de la enfermedad inferior a 1 año en pacientes con glioblastoma primario.
El xantoastrocitoma pleomórfico (grado II de la OMS) es un tumor astrocítico poco común compuesto por células pleomórficas y lipidizadas que expresan la proteína acídica fibrilar glial (GFAP, por sus siglas en inglés). Este tipo de tumor representa menos de 1% de las neoplasias astrocíticas, generalmente se manifiesta en los niños y los adultos jóvenes y, con frecuencia, compromete el cerebro y las meninges. Tiene un pronóstico relativamente favorable; se han observado supervivencias sin recurrencia de 72% a los 5 años y de 61% a los 10 años. No hay citogenética o genética molecular específica para este tumor.
El astrocitoma subependimario de células gigantes (ASCG) (grado I de la OMS) es un tumor benigno, de crecimiento lento que generalmente surge en la pared de los ventrículos laterales y está compuesto por astrocitos ganglioides grandes. El ASCG se manifiesta casi exclusivamente en pacientes con complejo de esclerosis tuberosa (CET); su incidencia oscila entre aproximadamente 6% y 16% de los pacientes con CET. Habitualmente, el ASCG se manifiesta durante las dos primeras décadas de vida.

Tumores oligodendrogliales
El oligodendroglioma (grado II de la OMS) es un tumor bien diferenciado, compuesto predominantemente por células que por su morfología se asemejan al oligodendroglia, el cual crece de manera difusa en la corteza y la sustancia blanca. Este tumor representa aproximadamente 50% de los tumores oligodendrogliales y entre 5% y 18% de los gliomas. La mayoría de los oligodendrogliomas se manifiestan en adultos, con una incidencia pico en la quinta y la sexta décadas de vida. En comparación con los pacientes con astrocitoma, los pacientes con oligodendroglioma responden mejor a la radioterapia y la quimioterapia.
El oligodendroglioma anaplásico (grado III de la OMS) es un tumor oligodendroglial con características histológicas focales o difusas de malignidad y un pronóstico menos favorable que el oligodendroglioma de grado II. Casi 50% de los tumores oligodendrogliales son oligodendrogliomas anaplásicos. Estos tipos de tumores se manifiestan principalmente en los adultos y por lo general como tumor primario en el lóbulo frontal y, como secundario, en el lóbulo temporal.

Gliomas mixtos
El oligoastrocitoma (grado II de la OMS) está compuesto por dos tipos de células neoplásicas distintas que se asemejan morfológicamente a células tumorales en el oligodendroglioma y del astrocitoma difuso. Los cálculos de la incidencia varían muchísimo en gran medida. En un amplio estudio en los Estados Unidos, solo 1,8% de los gliomas se clasificaron como gliomas mixtos. Se ha observado que la edad mediana de los pacientes oscila entre 35 y 45 años. Este tumor demuestra predilección por los hemisferios cerebrales; los lóbulos frontales son los afectados con mayor frecuencia, seguidos por los lóbulos temporales. Estos tipos de tumores no contienen alteraciones genéticas específicas ni anomalías cromosómicas; sin embargo, casi 30% de los oligoastrocitomas tienen aberraciones genéticas que generalmente se encuentran en los tumores astrocíticos
El oligoastrocitoma anaplásico (grado III de la OMS) es un tumor menos diferenciado que el oligoastrocitoma. Estos tipos de tumores representaron 4% de los tumores en una amplia serie de gliomas anaplásicos supratentoriales en el adulto. La edad promedio de los pacientes es 45 años. Los oligoastrocitomas anaplásicos son tumores predominantemente hemisféricos, y los lóbulos frontales comprometen con mayor frecuencia que los lóbulos temporales. Estos tumores comparten muchas alteraciones genéticas que también se asocian con la progresión de astrocitomas y oligodendrogliomas. El pronóstico de los pacientes con oligoastrocitomas anaplásicos es relativamente precario, si bien es mucho mejor que para los pacientes con glioblastoma.

Tumores ependimarios
El ependimoma mixopapilar (grado I de la OMS) es un tumor astrocítico, de crecimiento lento, caracterizado histológicamente por células tumorales con una disposición papilar en torno a centros estromales mucoides vascularizados. En una amplia serie de casos de tumores ependimarios, se determinó que 13% era del tipo mixopapilar. La edad promedio al momento de la presentación es de aproximadamente 36 años. Este tumor se manifiesta casi exclusivamente en la región del filum terminale de la médula espinal. No hay citogenética o genética molecular específica para este tumor. El pronóstico para los pacientes con ependimomas mixopapilares es bueno, con >10 años de supervivencia al cabo de la resección total o parcial.
El subependimoma (grado I de la OMS) es una neoplasia glial de crecimiento lento que se adhiere generalmente a la pared ventricular. En una amplia serie de casos, este tipo histológico representó 8,3% de los tumores ependimarios. Este tumor se presenta con mayor frecuencia en varones de edad media y edad avanzada. No se han encontrado anomalías citogénicas sistemáticas. El subependimoma tiene un buen pronóstico; la extirpación quirúrgica es curativa, por lo general.
El ependimoma (grado II de la OMS) es un tumor de crecimiento lento de niños y los adultos jóvenes, que origina en la pared de los ventrículos cerebrales o en el conducto raquídeo y está compuesto por células ependimarias neoplásicas. Estos tipos de tumores representan 3% a 5% de los tumores neuroepiteliales y 30% de los tumores en los niños menores de 3 años de edad. Los ependimomas son las neoplasias neuroepiteliales más comunes en la columna vertebral, y comprenden 50% a 60% de los gliomas raquídeos. Estos tipos de tumores se presentan en cualquier lugar del sistema ventricular y en el conducto raquídeo; se desarrollan con mayor frecuencia en la fosa posterior y en la médula espinal, seguidos de los ventrículos laterales y en el tercer ventrículo. Las variantes histológicas comprenden el ependimoma celular, el ependimoma papilar, el ependimoma de células claras y el ependimoma tanicítico. Casi un 33% de los ependimomas comprenden aberraciones del cromosoma 22. Estos tipos de tumores no contienen alteraciones genéticas específicas. Los ependimomas raquídeos son una manifestación primaria de la neurofibromatosis de tipo 2 (NF2), lo cual indica una función posible para el gen NF2 en estas neoplasias.
El ependimoma anaplásico (grado III de la OMS) es un glioma maligno de origen ependimario con crecimiento acelerado y un desenlace desfavorable, especialmente en los niños. Los datos sobre la incidencia varían considerablemente. No se conocen alteraciones genéticas específicas para este tumor. Las correlaciones del pronóstico entre la histología y el resultado clínico han sido inconsistentes

Tumores neuroepiteliales de origen incierto
El astroblastoma (no tiene un grado de la OMS) es un tumor glial poco común que se manifiesta preferentemente en los adultos jóvenes. Desde el punto de vista histológico, está caracterizado por un patrón perivascular de células astrocíticas positivas a la GFAP con procesos amplios, sin disminución, que irradian hacia un vaso sanguíneo central. Se trata de un tumor inusual para el cual no hay datos epidemiológicos confiables. Los datos clínico-patológicos son insuficientes para establecer un grado de la OMS. Los hemisferios cerebrales son los más afectados; también se desarrollan tumores en el cuerpo calloso, el cerebelo, los nervios ópticos, el tronco encefálico y la cauda equina. Los astroblastomas de bajo grado parecen tener un mejor pronóstico que los que tienen características histológicas de alto grado.
El glioma coroide del tercer ventrículo (grado II provisional de la OMS) es un tumor glial de crecimiento lento, poco corriente, localizado en el tercer ventrículo de los adultos. Histológicamente está caracterizado por conglomerados y cordones de células tumorales epitelioides que expresan GFAP dentro de un estroma variablemente mucinoso que, en general, contiene un infiltrado linfoplasmacítico. Los pacientes tienen 46 años de edad, en promedio. La ubicación de los gliomas cordoides dentro del tercer ventrículo y su adhesión a las estructuras hipotalámicas y supraselares suelen impedir la resección completa. En 50% de los pacientes sometidos a resecciones subtotales se ha observado el agrandamiento posquirúrgico del tumor.
Gliomatosis cerebri (grado III de la OMS) es un tumor glial difuso, poco corriente, que infiltra extensamente el cerebro, en más de dos lóbulos, con frecuencia bilateralmente, y que suele extenderse a las estructuras infratentoriales y a la médula espinal. La incidencia pico es entre 40 y 50 años de edad. Este tumor no tiene anomalías cromosómicas o alteraciones genéticas específicas; sin embargo, los cambios cromosómicos, en general, no son similares a los observados en los astrocitomas, lo cual sugiere que este tumor pertenece a una categoría genética separada. Por regla general, el pronóstico es malo.


Bibliografia
1) Brain and spinal cord. In: American Joint Committee on Cancer.: AJCC Cancer Staging Manual. 6th ed. New York, NY: Springer, 2002, pp 387-90
2) Kleihues P, Burger PC, Scheithauer BW: The new WHO classification of brain tumours. Brain Pathol 3 (3): 255-68, 1993.
3) Kitange GJ, Templeton KL, Jenkins RB: Recent advances in the molecular genetics of primary gliomas. Curr Opin Oncol 15 (3): 197-203, 2003.
4) Kleihues P, Burger PC, Collins VP, et al.: Glioblastoma. In: Kleihues P, Cavenee WK, eds.: Pathology and Genetics of Tumours of the Nervous System. Lyon, France: International Agency for Research on Cancer, 2000, pp 29-39
5) Kleihues P, Cavenee WK, eds.: Pathology and Genetics of Tumours of the Nervous System. Lyon, France: International Agency for Research on Cancer, 2000

“BANDERAS ROJAS” EN DOLOR LUMBAR

Las banderas rojas o signos de alarma en dolor lumbar son aquellas condiciones que de estar presente en el cuadro clinico del paciente indican que el dolor es la manifestación de un cuadro más complejo, llevandonos a sospechar la presencia de enfermedad infecciosa, tumoral, metabólica a nivel de la columna, o de patología en tórax, abdomen o intrapélvicas que se puedan manifestar con dolor lumbar agudo.

Dentro de los más importantes de encuentran:

 Trauma mayor
 Pacientes menores de 20 años
 Pacientes mayores de 50 años
 Fiebre persistente
 Historia clínica de cáncer
 Enfermedad metabólica
 Compromiso muscular severo
 (fuerza muscular igual o menor de 3/5)
 Disminución del tono del esfínter anal
 Disfunción de la vejiga o el colon
 Anestesia en “silla de montar”
 Lumbalgia nocturna, durante el reposo o que no se modifica con cambios de posicion
 Dolor que se modifica a pesar de tratamiento adecuado por 2-4 semanas
 Sintomas constitucionales (pérdida de peso sin causa aparente)
 Corticoterapia sistémica
 Masa abdominal pulsátil
 Infeccion bacteriana reciente
 Abuso de drogas intravenosas
 Inmunosupresion
 Dolor que incrementa en la posicion supina
 Alto riesgo de fractura
 Incapacidad para deambular o cuidarse por si solo


Si al finalizar la evaluación, se define que los signos o sintomas que presenta el paciente lo incluyen dentro del grupo de riesgo, se deben realizar los estudios pertinentes y el tratamiento específico para la patología encontrada

Anatomía del disco Intervertebral

Wilmar Eduardo Herrera Rodríguez


Los discos intervertebrales se comportan como ligamentos interoseos. Tienen forma de lente biconvexa; sus caras superior e inferior adhieren a lascaras de las vértebras a las que unen. Su altura es variable: mínima entre la 3ª y la 7ª torácica, aumenta algo hacia la columna cervical; aumenta por debajo de la 7ª torácica, para adquirir el máximo a nivel de las lumbares. El espesor e mayor en la parte anterior de las porciones vertical y lumbar, allí donde la columna describe una curva de convexidad anterior: en la columna torácica es mas elevado atrás, allí donde la columna describe una convexidad anterior. Pero las curvaturas de la columna no se debe solo al espesor de los discos, también participa la forma de las vértebras.

Estructura: los discos se hallan formados por 2 porciones, un periférica, fibrosa, y otra ventral, blanda y gelatinosa:

Porción periférica: dura y elástica, forma una especie de anillo adaptado a las superficies. Los haces fibrosos que la forman se agrupan en laminillas, cuya dirección esta determinada por las tracciones a las que están sometidas. Las fibras que forman una laminilla tienen todas la misma dirección: verticales, para la flexión y la extensión; transversales, para el movimiento de rotación, y oblicuas para los complejos movimientos de la columna vertebral. Existe una relación entre la inclinación de las fibras y su longitud: esta es tanto mayor cuanto mas extensos son los movimientos.
La oblicuidad crece en relación proporcional con la presión soportada por el disco. Elásticos en la edad joven, sus fibras tienden a esclerosarse: perdida de la elasticidad raquídea en el adulto y en el viejo.

Porción central: esta formada por un centro blando, gelatinoso, el núcleo pulposo (nucleus pulposus) y se halla algo mas cerca de la circunferencia posterior. Transparente, apalino y depresible en el sujeto joven, se torna amarillento, seco y duro con la edad, lo cual disminuye la flexibilidad de la columna. Esta involución es favorecida por la escasa vascularización del centro del disco. El núcleo pulposo tiene una función importante en los movimientos de la columna; se alarga o se concentra sobre si mismo. Puede desplazarse hacia delante o hacia atrás en la media que lo permita la elasticidad de la parte fibrosa del disco. Cuando esta última se fragiliza, por traumatismos o microtraumatismos repetidos, puede observarse un desplazamiento anormal, en general hacia atrás, del núcleo pulposo: hernia discal, que puede sobresalir en el canal medular o en el foramen intervertebral (agujero de conjunción) y comprimir las raíces espinales. Este accidente genera neuralgias y se produce especialmente en las regiones móviles del raquis (columna cervical; neuralgias cervicobraquiales; columna lumbar: neuralgias lumbociaticas).

Fisiopatología del disco intervertebral

El disco intervertebral es una articulación, y como tal, une los cuerpos vertebrales, permite los movimientos entre ellos, y absorbe y distribuye las fuerzas y cargas de todo tipo a que se somete la columna, especialmente los axiales y rotacionales; su participación en los movimientos traslocacioneales es mínima.

Es una estructura fibrocartilaginosa poblada por células pobremente caracterizadas dentro de una extensa matriz extracelular. En el adulto las células son de tipo fibrocitico, localizadas principalmente en el anillo fibroso del disco, y de tipo condorcito, habitantes de las capas restantes del disco. Estas células dentro del disco sintetizan la matriz extracelular en la que se encuentran suspendidas y a la que mantienen y reparan. La matriz extracelular esta constituida por una compleja estructura de macromoléculas llenas de agua. La integridad estructural y las propiedades mecánicas del disco dependen de las interacciones de esos dos componentes. Las principales macromoléculas de la Matriz extracelular son el colágeno y los proteoglicanos; las fibras de colágeno están embebidas en un gel de proteoglicanos y agua. Las fibras de colágeno confieren fuerza tensil al disco y son mas abundantes en al anillo externo, donde representan el 70% de sus peso seco, mientras que solo representan el 20% del núcleo pulposo central.
Los proteoglucanos determinan las propiedades viscoelasticas del disco y le confieren rigidez y elasticidad para resistir fuerzas comprensivas; están presentes en mayor concentración en el núcleo pulposo, entre láminas de fibras de colágeno, donde representan el 50% de su peso seco. La interacción entre los proteoglucanos y el agua es de suma importancia, no solo con relación a las propiedades mecánicas del disco, sino también en determinar el ambiente a través del cual ocurre la difusión de nutrientes y de productos de desecho: el disco es esencialmente avascular, de tal forma que las células dentro de él dependen de la difusión de sustancias a través de la Matriz extracelular para su supervivencia.
Al nacer, el disco tiene una irrigación sanguínea propia, pero estos vasos comienzan a hacer regresión tan temprano como al segundo año de vida. Hacia la adolescencia, el disco depende del mencionado proceso de difusión a partir de vasos de las vértebras adyacentes. Una serie de mecanismos como trauma por vibración o deformidad, enfermedades vasculares, diabetes, fumar, pueden comprometer el flujo sanguíneo, y por lo tanto, el aporte de nutrientes al disco, que se deshidrata. Además, el platillo vertebral se esclerosa y se calcifica progresivamente y afecta los poros de la zona cribosa, la cual se hace más pequeña y compromete el área de la superficie disponible para la difusión. El resultado neto de compromiso de la difusión es una baja tensión de oxigeno dentro del disco; s establece un metabolismo anaerobio con incrementos de la producción del lactato, e cual no puede ser debidamente eliminado y se acumula. Esto lleva a una disminución del pH que afecta el metabolismo celular y sus funciones de biosíntesis, con degradación progresiva de la Matriz extracelular por activación de metoloproteinasas. Con la acumulación de moléculas degradadas, se obstruye aun más la difusión y se establece así un círculo vicioso. Durante este proceso, hay una producción preferencial de glucosaminoglicano keratan sulfato sobre el condroitin sulfato, lo que resulta en una menor fijación de moléculas de agua que empeora el ambiente de deshidratación reinante. La matriz extracelular del anillo fibroso sufre degeneración mixomatosa con desgarros circunferenciales y radiales, que aceleran el proceso de degenerativo. El núcleo pulposo se torna cauchoso y seco, con una disminución global de la altura del disco, que pone en alto estrés las relaciones normales interarticulares, ligamentarias y musculares de la UF correspondiente, ya que esta tiene que acomodarse paulatinamente a los cambios en la altura del disco.

Trombosis Séptica del Seno Cavernoso

Trombosis Séptica del Seno Cavernoso

La trombosis séptica de seno cavernoso describe un proceso tromboflebítico de las venas intracraneales de etiología infecciosa, en donde se pueden vincular como entidades etiológicas las infecciones de origen facial, de origen en senos paranasales (sinusitis), menos frecuente de infecciones otológicas, infecciones odontogénicas, faríngeas, y focos sépticos distantes. Epidemiologicamente la trombosis séptica de senos venosos puede ocurrir a cualquier edad pero es mas frecuente que se presente en adultos jóvenes. Hoy en dia con la existencia de tratamiento antibiótico endovenoso pronto y otras terapias médicas de punta se ha podido encontrar una mortalidad promedio del 30% con rangos que varias según diferentes estudios de 14 – 79%. La morbilidad residual de esta patología puede llegar a estar presente hasta en el 50% de los pacientes, siendo la neuropatía craneal las principales afecciones. El pronostico de esta enfermedad se basa en el tiempo de demora en su diagnostico y los antecedentes previos de infecciones que retrasen el inicio del tratamiento antibiótico, así como también otro tipo de comorbilidades asociadas a la trombosis séptica de seno cavernoso.

Los senos cavernosos son estructuras venosas durales trabeculadas situadas en lateralmente a la silla turca, extendiéndose desde la fisura orbitaria superior hasta el ápex petroso del hueso temporal. Cada seno venoso esta ligado a su contraparte por conexiones venosas que rodean la glándula pituitaria. Dentro de los senos venosos pasan estructuras nerviosas, las cuales son el nervio oculomotor (III par), nervio troclear (IV par), divisiones oftálmica y maxilar del nervio trigémino (V par) y el nervio abducens (VI par), así como también la carótida interna.

Los senos venosos drenan la sangre de las venas oftálmicas, venas cerebrales medias superficiales, venas cerebrales inferiores y las venas de los senos esfenoparietales, así como también de los senos esfenoidales vía venas comunicantes. A su vez los senos cavernosos drenan su contenido a las venas emisarias del plejo pterigoideo, y vía senos petrosos inferiores y superiores a la vena yugular interna y al seno sigmoideo respectivamente. El flujo de los senos venosos es bidireccional debido a que no presenta valvas, por lo tanto la diseminación de las infecciones puede ocurrir en ambas direcciones.

Los senos cavernosos se infectan por dos maneras diferentes, una por flebitis/tromboflebitis contagiosa y por embolia séptica que se queda atrapado en las trabeculas del seno. Siendo las bacterias potentes estimulantes de trombosis debido a la liberación de diferentes sustancias protrombóticas, toxinas que causan daño tisular, estas proliferan en un excelente medio de crecimiento bacterial el cual es el trombo mismo, quien da una cierta protección al inóculo debido a que la penetrancia antibiótica a las capas internas del trombo es más difícil.

Etiología
Hasta en un 25% de los casos las infección se dio como sitio primario en infecciones faciales, en donde el Staphyloccocus aureus fue el organismo mas frecuentemente cultivado, hasta en un 70%, seguido por las especies Streptococcus en un 30%.

Se ha encontrado que hasta en un 30% de los casos la sinusitis es el foco infeccioso primario, superando a las infecciones faciales, debido probablemente al pronto reconocimiento de los procesos faciales en contraposición a los procesos sinusoidales. Los senos mas implicados son los etmoidales y esfenoidales. Los senos pueden infectar el seno cavernoso al pasar la infección por contigüidad debido a osteomielitis, diseminación venosa por venas comunicantes y vía mucosa en caso de defectos en el hueso. Los agentes etiológicos mas frecuentes fueron Streptococcus pneumonia (41%) y Staphyloccocus aureus (29%). Los anaerobios y gram negativos fueron encontrados mas frecuentemente en sinusitis crónicas y en las sinusitis agudas se encontró en un 25% de los casos múltiples patógenos.

Infecciones del oído medio se extienden por extensión de la tromboflebitis de los senos sigmoides. Se encuentran entre las causas raras de focos primarios (menos del 10% de los casos) en la era postantibiótica, siendo agentes causales la Pseudomona aeruginosa, Staphyloccocus coagulasa negativos. Las infecciones de origen odontogenico también se encuentran como causas raras (menores al 8%).

Clínica:
El periodo de tiempo en el cual se encuentra diseminación de un foco infeccioso antes descrito con compromiso de senos cavernosos es de aproximadamente 21 días. Lo fundamental para el diagnostico de estas entidades es evidenciar el componente clínico que se presenta cuando ocurre la diseminación hematógena del inoculo. La pirexia se encuentra hasta en un 90% de los pacientes, siendo signo cardinal de alerta en este tipo de paciente. Seguido se encuentra la cefalea, encontrándose de un 50% a un 90%, según diferentes estudios. La rigidez nucal se encuentra hasta en un 40% de los pacientes. La quemosis, edema periorbitario y proptosis son los signos mas consistentes de trombosis de seno cavernosos, presentes hasta en el 95% de los casos. En el fondo de ojo se puede apreciar papiledema y/o dilatación de las venas retinianas hasta en un 65% de los casos. La hiperestesia o hipoestesia en las regiones oftálmicas o maxilares del V par. Se han documentado hasta en un 24% de los pacientes.

Las anormalidades en los movimientos ocular están descritas como complicaciones tardías de la trombosis, aunque se dan casos en donde el compromiso del nervio abducens es temprano, lo cual puede ser explicado por el hecho de su presencia intraluminal en seno cavernoso. Diferente caso con el nervio troclear, en donde su compromiso es en la mayoría de los casos tardío debido a que este nervio tiene un curso externo al cono muscular en la orbita por lo cual su compromiso se evidencia al presentar compresión por parte de la inflamación del músculo o el daño mecánico por el aumento de la presión intraocular.

El compromiso de la visión es inusual debido a que el II par trascurre externo al seno cavernoso, no obstante la ulceración corneal secundario a la proptosis y a la perdida del reflejo corneano, oclusión de la arteria carótida interna, arteria oftálmica o del centro de la retina, neuropatía óptica isquemica, arteritis, congestión orbitaria, atrofia óptica glaucomatosa, arteritis, congestión óptica, etc., pueden dar en un 22% de los casos alguna alteración visual secundaria.

Diagnostico:
Para el estudio de esta entidad es mandatario pedir un hemograma en el cual encontramos leucocitosis polimorfonuclear en hasta un 90% de los paciente, así como también inicio rápido y progresivo de anemia. Cultivo del inoculo se puede obtener del foco infeccioso primario, siendo el Staphyloccocus aureus el mas frecuente agente etiológico causal (69% de los casos). También se han encontrado Streptococcus (17%). En niños el agente etiológico mas frecuente es el Haemophylus influenzae. Cuando se realiza punción lumbar la presión elevada s encuentra en un 52% de los pacientes, y células inflamatorias consistentes con meningitis purulenta o inflamación parameningea se puede encontrar de 82 – 100% de los casos.

El estudio mas confiable es la venografia, ya sea vía orbital o vía venas intrapetrosas. Este ultimo estudio presenta serias complicaciones tanto técnicas como diagnósticas, como la necesidad de compuestos ionizados quienes pueden generar diseminación de la infección y extensión del trombo, son muy invasivos y presentan dificultades técnicas en pacientes con inflamación periorbital y sepsis, no son completamente con fiables (muestran el seno cavernoso en un 42% de los paciente).

La TAC y la RM son herramientas bastante sensibles y especificas para el diagnostico de esta patología. Ambas modalidades diagnosticas presentan signos directos e indirectos de trombosis de senos cavernosos, siendo signos directos la expansión de los senos cavernosos, presencia de curvatura marcada de las paredes laterales del seno, defectos de llenamiento y asimetría entre los dos senos cavernosos. Signos indirectos incluyen oclusión venosa concomitante, dilatación de la vena oftálmica superior, exoftalmos, ensanchamiento dural en los bordes laterales del seno. La RM es superior a la TAC debido a que con la RM se puede evidenciar el trombo directamente, nos da una idea del flujo, no utiliza sustancias ionizadas y nos puede dar reconstrucciones y diferentes planos de visión sin reposicionamiento del paciente. Se tienen datos que muestran, en TAC de alta resolución y el la RM reconstructiva, una sensibilidad para la detección del trombo del 95%, y una especificidad en ambos estudios de hasta el 86% de los pacientes.

Tratamiento
El énfasis en el tratamiento se basa en la pronta administración de tratamiento antibiótico endovenoso con la sospecha del diagnostico y el tratamiento con regimenes empírico según se piense el foco primario de infección, con la sospecha del agente etiológico. Para la gran mayoría de de agentes causales las cefalosporinas de tercera generacion, el metronidazol y las penicilinas antiestafilicoccicas se recomiendan, aunque se debe siempre pensar en regimenes alternos si se encuentrea antecedente de alergias a penicilinas. La duración del tratamiento antibiótico se debe extender hasta 2 semanas después de la finalización de la sintomatología, debido a que las bacterias secuestradas dentro del trombo no van a ser eliminadas hasta la recanalizacion del trombo.

Hoy en día se da tratamiento quirúrgico unicamente para el drenaje de los focos primarios u otros sitios concurrentes con la infección, aunque en casos donde no se encuentre foco de infección concomitante, se puede realizar drenaje del seno, pero solo hasta que las condiciones del paciente lo ameriten. La mastoidectomia con la descompresión del seno sigmoide se ha descrito para el tratamiento de focos otológicos. Para focos sinusoidales se pueden realizar fronto-etmoido-esfenoidectomia, esfenidectomia transeptal, etmoidectomia interna y externa, etc.

Otras modalidades de soporte se dan con resucitación con líquidos, cuidados del ojo y oxigeno. Los esteroides están indicados en el evento agudo para evitar las crisis Addisonianas. Los esteroides son perjudiciales por sus efectos inmunosupresores pero tienen beneficios importantes como lo son la descompresión de nervios intracraneales, disminución del edema cerebral y la desinflamación orbital.

El uso de anticoagulantes orales tipo warfarina o heparina, como potencial efecto antitrombótico y prevención de diseminación de émbolos sépticos esta discutida, debido a que no se han reportado e los diferentes estudios que estos eventos sean mas prevalentes en pacientes a quienes no se les administro anticoagulantes, además que el incremento en el riesgo de sangrado de estos paciente es alto, por lo cual no se recomienda su uso. El uso de heparinas de bajo peso molecular si esta recomendado como un coadyuvante en el tratamiento antibiótico si la condición clínica del paciente esta deteriorando y no existe evidencia imagenológica de sangrado intracraneal. El tiempo de uso se describe útil desde 2 semanas hasta muchos meses después de la recuperación.

Factores de Crecimiento en la Regeneracion Osea

Juliana Maldonado Medicina X - semestre
Luis Ramon Padilla Universidad Javeriana

FACTORES DE CRECIMIENTO EN LA
REGENERACION OSEA

En esta revisión expondremos la utilidad de los factores de crecimiento como tratamiento coadyuvante a la cirugía en pacientes que presentan fractura de columna vertebral.
Existen varias técnicas quirúrgicas para realizar fijación de la columna vertebral, sin embargo para lograr estabilidad a largo plazo es necesario que se genere una fusión del hueso del área afectada. Esto se logra por medio de la utilización de injertos óseos de los cuales, el injerto autólogo es el mas utilizado y se considera como el material ideal. Sin embargo, su utilización conlleva el riesgo de ciertas complicaciones como dolor e infección del lugar de donde se toma el injerto y su actividad osteogénica es incierta. Debido a esto, actualmente se están desarrollando y estudiando injertos biosintéticos de hueso como alternativa, y se están tratando de dilucidar los mecanismos fisiológicos implicados en la reparación y regeneración ósea. Hasta ahora se cree que estos mecanismos incluyen interacciones complejas entre factores de crecimiento angiogénicos y osteogénicos como proteínas de la matriz extracelular y células madre mesenquimales pluripotenciales.
Es importante saber que hay tres procesos que permiten la regeneración ósea:
1. Osteoinducción: Es la habilidad para estimular la proliferación y diferenciación de celulas madre pluripotenciales. Esta puede ser estimulada por factores de crecimiento que llevan a las celulas progenitoras a desarrollar el fenotipo osteogénico.
2. Osteoconducción: Es la habilidad para estimular la adherencia y la migración de estructuras osteogénicas y vasculares alrededor del injerto. Esto se ve afectado por las características del injerto como lo son su porosidad, tamaño y arquitectura tridimensional.
3. Osteogénesis: Está relacionada con el material del injerto y su potencial osteogenico. Para que esto suceda el injerto debe contener componentes celulares que induzcan directamente la formación osea.

Los factores de crecimiento son polipéptidos, que incrementan la expresión fenotípica de las células sobre las que actúan. Algunos de ellos muestran capacidad mitogénica sobre las células de estirpe osteoblástica y/o osteoclástica y tienen influencia sobre los osteoclastos y los osteoblastos maduros. Pero en general podría decirse que actúan principalmente en la fase de osteoinducción.
La familia del TGF contiene la mayoría de los factores de crecimiento implicados en la reconstrucción osea, como lo son el TGF 1 al TGF 5 y la proteína morfogenica osea. Adicionalmente, existen otros factores de crecimiento como el factor de crecimiento de fibroblastos, factor de crecimiento derivado de plaquetas y factor de crecimiento similar a la insulina.
Actualmente por medio de técnicas biomoleculares se pueden desarrollar factores de crecimiento oseos recombinantes, los cuales se utilizan en pacientes que requieran regeneración osea ya que estos pueden iniciar la cascada de formación osea endocondral.
La proteína morfogenica osea estimula las celulas madre pluripotenciales y da la orden para que se diferencien rápidamente a condroblastos y condorcitos, los cuales migran debajo de la matriz cartilaginosa y se calcifican para formar un nuevo tejido oseo.
Experimentalmente se han realizado varios modelos en animales (ratas, conejos, perros y primates) que han demostrado la utilidad de la proteína morfogenica osea recombinante para inducir artrodesis espinal y para acelerar la cicatrización de defectos femorales.
En humanos ya se ha comenzado a utilizar el factor de crecimiento oseo recombinante, el cual ha mostrado que tiene un potencial ostegenico importante. Sin embargo este potencial osteogenico depende del paciente y de su caso clinico particular.
En la región espinal, se ha visto que al ubicar factor de crecimiento tipo 2 en una superficie rica en colágeno dentro de la fusión intervertebral puede inducir artrodesis espinal en una tasa más alta que cuando se introduce injerto autologo. Sin embargo, en pacientes con fracturas de columna toracolumbar, se ha visto que el factor de crecimiento tipo 7 incrementa la resorción osea rápida lo que resulta en una disminución de la fuerza biomecánica. Esto nos muestra que se requieren mas estudios para deteminar que factores tienen mayor potencial osteoinductivo y si la combinación de diferentes factores mejoraria la calidad de la regeneracion.

• Origen y función de los factores de crecimiento:
IG F-IO somatomedina C: se sintetiza en el hígado, otros tejidos no esqueléticos y osteoblastos. Entre las funciones se encuentran estimular la matriz osteoide, estimular la síntesis de DNA y estimular la replicación de células preosteoblásticas.
PDGF (factor de crecimiento derivado de plaquetas): segregada por plaquetas, monocitos, macrófagos y células endoteliales. Presenta una acción mitogénica sobre los fibroblastos.
Favorece la síntesis y degradación de matriz osteoide, aunque la principal función fisiológica es estimular la replicación celular y formación de nuevos vasos sanguíneos.
VEGF: aumenta la neovascularización, favorece la diferenciación, proliferación y emigración de células endoteliales.
FGF: se conocen dos FGF: ácido y básico, los cuales son muy parecidos entre si. Estos además de favorecer la neovascularización también actúan sobre los fibroblastos y favorecen la síntesis de matrices extracelulares cartilaginosa y ósea.
EGF: tiene acción principalmente sobre las células epiteliales y los fibroblastos. Aunque incrementa la proliferación de osteoblastos, inhibe la síntesis de la matriz osteoide.
TGF: favorece proliferación de osteoblastos, inhibe la reabsorción de matriz osteoide y estimula la reabsorción de tejido esquelético.
El subtipo beta que es sintetizado por las plaquetas, macrófagos, el cual estimula la producción de colágeno y fibronectina.
IL-1/TNF: estimulan el proceso de diferenciación sobre las células en las que actúa, es decir, sobre la diferenciación de los osteoblastos, o por el contrario estimular la formación y actividad de los osteoblastos.





• Bibliografía
1. Gregory, A; Helm, H; Ayan, H; Bone Grafos Substitutes for the promotion of spinal arthrodesis. Departments of neurosurgery and mechanical engineering. University of Virginia. En Neurosurgery Focus 10. Abril 4 de 2001.
2. EUROPEAN SCHOOL OF ORAL REHABILITATION IMPLANTOLOGY AND BIOMATERIALS Junio/05/2003.
3. LAS BASES FARMACOLÓGICAS DE LA TERAPÉUTICA GOODMAN Y GILMAN VOL II.

Definicion de Dolor Lumbar

Juliana Maldonado Colmenares
Seminario de Dolor Lumbar
Dr. Acevedo

DEFINICIÓN DE DOLOR LUMBAR

Es un dolor que se presenta en la parte baja de la espalda. Se denomina lumbalgia al dolor referido por el paciente como en “la cintura” o en “la columna” y lumbociática o dolor lumbociático, si el dolor se extiende a uno o ambos miembros inferiores.

Es un síndrome muy común que afecta aproximadamente al 80% de las personas alguna vez en su vida. Constituye la segunda consulta mas frecuente en medicina general y es el motivo de consulta mas frecuente a neurocirujanos y ortopedistas. Sin embargo en el 85% de los casos no se logra un diagnostico especifico.

Para realizar el abordaje diagnostico de divide en 3 grupos:

a) Dolor Lumbar Biomecánico:

Es producido por las lesiones que se hacen sintomáticas con el movimiento. Se asocia a cambios de posición, a posturas inadecuadas, sedestación y bipedestación.

Incluye la enfermedad degenerativa de la columna, hernia discal, fracturas, espondilolisis, desgarros musculares, desgarros ligamentarios y esguinces flacetarios.

b) Dolor Lumbar no biomecánico:

Es producido por entidades de curso progresivo y no se correlaciona con los cambios de posición. Se produce por destrucción o daño de la unidad funcional y/o los elementos neurovasculares que esta contiene y protege.

Puede ser de origen tumoral primario (hueso, ganglios, meninges o medula), metastático (próstata, seno, riñón), infeccioso (osteomielitis vertebral, absceso paravertebral) o inflamatorio (artritis, espondilitis anquilosante, síndrome de Reyter, artritis psoriasica).

c) Dolor Lumbar Referido:

Incluye pielonefritis, nefrolitiasis, prostatitis, enfermedad pelvica inflamatoria, endometriosis y aneurismas de aorta abdominal.


Bibliografía:

• Berbeo, M. E. SINDROME DE DOLOR LUMBAR. En Rozo, R y Burgos, R (Eds) Prácticas y procedimientos: Guias de practica clinica, Neurocirugía. Bogota, Colombia. 2003.

escala sensitiva ASIA

Presentado por: María Fernanda Pérez Miranda

Escala de ASIA para evaluación sensitiva

Se lleva a cabo por medio de los dermatomas en los cuales también se valoran los esfínteres, tanto anal como el vesical. Los niveles sensitivos deben ser determinados por las áreas sensitivas claves y guiándose en cualquier diagrama de dermatomas.


C2 Protuberancia occipital T9 Continuación del noveno espacio hacia la línea media
C3 Fosa supraclavicular T10 Continuación del décimo espacio hacia la línea media
C4 Borde superior de articulación acromio-
clavicular T11 Continuación del undécimo espacio hacia la línea media
C5 Borde lateral de fosa anterocubital T12 Ligamento inguinal en región de la arteria femoral
C6 Dedo pulgar L1 Un tercio de la distancia entre T12 y L2
C7 Dedo medio L2 Tercio medio anterior del muslo
C8 Dedo meñique L3 Cóndilo femoral izquierdo
T1 Borde medial de la fosa anterocubital L4 Maleolo izquierdo
T2 Ápex de la axila L5 Dorso del pie a nivel de tercera articulación metatarsofalangica
T3 Tercer espacio intercostal S1 Borde externo del talón
T4 Cuarto espacio intercostal (pezones) S2 Línea media de la fosa poplítea
T5 Quinto espacio S3 Tuberosidad isquémica
T6 Sexto espacio (a. xifoides) S4-5 Área perianal (Se toma como un solo nivel
T7 Continuación del séptimo espacio hacia la línea media
T8 Continuación del octavo espacio hacia la línea media

Puntaje: / 112
Sensibilidad anal: Si/No
0 = AUSENTE
1 = DISMINUIDO
2 = NORMAL
N = No evaluable

Neruropatia optica postraumatica y esteroides

NEUROPATIA OPTICA POSTRAUMATICA: TRATAMIENTO CON ESTEROIDES

La neuropatía óptica postraumática asociada a trauma craneal y facial, representa una causa de ceguera importante y puede inadvertida. Esta se presenta en 2 al 5% de las lesiones de cráneo y es más frecuente con impactos a la región frontal. Esta entidad debe buscarse intencionadamente, principalmente en aquellos pacientes con pérdida de la conciencia, que son incapaces de referir alteraciones visuales.

• Patogenia de la neuropatía óptica: Directa e Indirecta

El trauma al nervio óptico puede ser directo o indirecto.
DIRECTO: El tipo directo se asocia con heridas penetrantes o trauma cerrado contuso a la órbita y el globo. Cuando un objeto o proyectil penetra al ojo, la órbita o al cráneo puede presentarse laceración o transección del nervio, lo que ocasiona pérdida visual inmediata y habitualmente completa.
Los cuerpos extraños orbitarios retenidos o los fragmentos óseos de fracturas orbitarias pueden comprimir directamente al nervio; también pueden hacerlo las hemorragias en la vaina del nervio óptico y los quistes traumáticos de aracnoides.
INDIRECTO: La neuropatía traumática indirecta es un término clínico que se aplica a la pérdida visual traumática que ocurre sin evidencia externa u oftalmoscópica inicial de lesión al nervio o al ojo. El trauma indirecto al nervio óptico puede ocurrir a cualquier edad, pero tiene una incidencia mayor en varones en la segunda década de la vida. Los accidentes automovilísticos y las caídas en bicicleta o motocicleta como en el caso de nuestro paciente José Pinzón, el cual comentaremos mas adelante, son las formas más comunes de lesión.
La severidad del trauma craneal no es proporcional al deterioro visual y el golpe no necesita ser una fuerza concusiva para producir neuropatía óptica traumática. La pérdida visual puede ocurrir después del trauma menor y puede involucrar uno o ambos ojos. Comúnmente el paciente sufre un golpe en la frente o la región periorbitaria. En casi 90% de los casos, el sitio del trauma es ipsilateral al ojo afectado. La pérdida visual puede ser inmediata o tardía. En casos de trauma indirecto posterior, se cree que el sitio de la lesión es la región del canal óptico.
En la órbita el nervio óptico es redundante y está protegido por la grasa, por lo que está menos sujeto a lesión, pero en el canal óptico la dura que rodea al nervio está firmemente adherida a la pared ósea. Las fuerzas de tracción, que se generan por el movimiento por contragolpe del cerebro y el globo después de un golpe frontal, pueden producir necrosis por contusión del nervio con disrupción axonal. Las fuerzas de desgarro también pueden dañar la vasa nervorum que proporciona el aporte sanguíneo; la interrupción, trombosis o espasmo de estos vasos puede generar isquemia e infarto del nervio. El edema neural puede presentarse como resultado de contusión o isquemia en el canal óptico, esto puede impedir más el aporte sanguíneo y empeorar la agresión isquémica.

• Manifestaciones clínicas

Como primera y principal manifestación encontramos agudeza visual disminuida, también defectos de campo visual, discromatopsia, defecto pupilar aferente y ocasionalmente, anormalidades fundoscópicas en el nervio óptico. En los pacientes con síntomas visuales, la agudeza visual puede variar de normal a no-percepción de luz. Los pacientes con agudeza visual normal pueden tener defectos campimétricos que respeten la fijación. El daño al quiasma puede ocurrir en forma secundaria a trauma craneal cerrado, pero la evaluación cuidadosa del campo visual en el ojo contralateral puede dificultarse. El examen de los reflejos pupilares en busca de un defecto pupilar aferente puede ser problemático en el paciente con trauma, por la presencia de edema palpebral, opacidad corneal, hifema, y la midriasis postraumática. En este caso puede emplearse el reflejo pupilar del ojo contralateral para buscar el llamado fenómeno de Marcus-Gunn inverso; así puede detectarse un defecto pupilar aferente en el ojo traumatizado. Las opacidades en los medios oculares, como hemorragia vítrea, hifema, catarata o edema corneal, no inducen defecto pupilar aferente. Es importante notar que un defecto pupilar aferente no excluye la posibilidad de afección bilateral, como tampoco la excluye su ausencia.
La mayoría de los casos de trauma indirecto comprometen la porción posterior del nervio óptico, y el fondo típicamente es normal. Por lo tanto, en el paciente inconsciente, la aparición del defecto pupilar aferente puede ser la única clave de la presencia de una lesión del nervio óptico. En los casos de trauma indirecto se presentan signos de trauma craneal o periorbitario y el globo tiene una apariencia normal. El disco óptico puede aparecer normal o edematoso, dependiendo si la lesión comprende la porción posterior o anterior del nervio, respectivamente.

• Diagnostico

Si se sospecha una lesión traumática del nervio óptico son necesarios estudios de neuroimagen. Deben obtenerse tomografías computadas de cráneo y órbita sin contraste, con ventana ósea y técnica de tejido blando. Son indispensables las imágenes axiales y coronales de la vía visual anterior, con cortes delgados a través de la región del canal óptico para descubrir fracturas, que aún así pueden pasarse por alto. De todas formas si se sospecha neuropatía óptica traumática, debe instituirse manejo médico inmediato y no debe posponerse hasta tener los estudios de neuroimagen.

• Manejo

Hasta hace poco se ha recomendado un tratamiento para la neuropatía óptica traumática. Generalmente, el pronóstico de recuperación visual era pobre, aunque existen reportes anecdóticos de mejoría espontánea. En las dos a tres décadas pasadas se han empleado tratamientos cada vez más agresivos con resultados diversos, pero ha sido difícil asesorar estos resultados y formar un plan terapéutico. Por lo tanto, la terapia para esta entidad sigue siendo una controversia. La dificultad para el análisis surge porque muchos estudios son anecdóticos, no tienen grupo control y no estandarizan el tratamiento ni la asesoría de los resultados. El análisis se complica más porque la evaluación de la función visual inmediatamente después de la lesión está sujeta a error, por realizarse frecuentemente en la sala de emergencias bajo condiciones no óptimas y poco precisas. El paciente puede ser combativo o no cooperar totalmente por daño sensorial a causa del trauma, fármacos o alcohol. Esto dificulta más la evaluación de la terapéutica posterior y la comprensión de la historia natural de la enfermedad. A pesar de ello, los datos actuales señalan que las terapias médicas y quirúrgicas tienen valor en el tratamiento de la neuropatía óptica traumática.
El tratamiento con esteroides en la neuropatía óptica traumática se basa en la literatura neuroquirúrgica, relativa a su uso en el tratamiento de las lesiones del sistema nervioso central. Las dosis altas de metilprednisolona intravenosa son efectivas para reducir la morbilidad del trauma agudo de columna.

MECANISMO DE ACCION: El mecanismo propuesto para este efecto es que la reducción del edema aumenta la perfusión vascular: además se cree que la estabilización de membrana reduce la necrosis tisular.
El razonamiento para su empleo en la neuropatía óptica traumática es la reducción del edema tisular del nervio óptico y la compresión, lo que mejora la función neuronal y la perfusión vascular local.

DOSIS: Las dosis altas de esteroides eran la base del tratamiento médico de la neuropatía óptica traumática. Con los datos existentes, es difícil recomendar un régimen sobre otro. Uno razonable sería metilprednisolona intravenosa, 1 gramo en dosis inicial, seguido de 250 a 500 mg cada 6 horas por 3 a 5 días. Se han recomendado dosis más altas. Alternativamente, puede emplearse dexametasona 1 mg/kg de peso corporal por día en dosis divididas. Cualquier régimen es seguro en pacientes jóvenes y sanos que generalmente son las víctimas del trauma; con diabetes, hipertensión o úlcera péptica coexistente, el riesgo de complicaciones es mayor. Los riesgos potenciales y beneficios del tratamiento deben ser valorados en cada paciente.

EFECTOS ADVERSOS: El efecto colateral más común de las dosis altas del tratamiento con esteroides es la arritmia cardiaca.

El tratamiento médico debe iniciar tan pronto como se confirme el diagnóstico de neuropatía óptica traumática y no debe posponerse hasta obtener los estudios de neuroimagen. Si no existe contraindicación médica, deben iniciarse dosis altas de esteroides tan pronto como sea posible. Después de iniciar el tratamiento, el paciente debe permanecer en observación por 48 a 72 horas. Si existe deterioro progresivo, o la mejoría seguida de deterioro, puede intentarse la descompresión del canal óptico.
Una respuesta adecuada hará innecesaria la intervención quirúrgica y se continuará el tratamiento médico por 3 a 5 días. Al egresar, debe emplearse una dosis reductiva de esteroides por vía oral. El paciente debe tener un seguimiento cuidadoso durante este periodo, porque la pérdida visual tardía mientras el paciente está recibiendo una dosis alta de esteroide, o durante la reducción de la dosis de esteroide implica una lesión compresiva y debe considerarse la intervención quirúrgica.


• Discusión Caso clínico
En la cama 315-2 tenemos al paciente José Pinzón. Es un paciente de 19 años quien ingresa a nuestro servicio por presentar accidente de tránsito como pasajero de una motocicleta presentando politraumatismo. Cuando es valorado por servicio de neurocirugía se encuentra paciente con un Glasgow de 10/15 AO: 2 RV: 3 RM: 5.
A la inspección general se observa herida en región parietal con sangrado activo y herida en región frontal izquierda.
Isocoria normoreactiva, edema palpebral derecho, simetría facial, lengua central, resto de pares normales. Fuerza 5/5 en cuatro extremidades, localiza al dolor simétricamente, normoreflexia generalizada, respuesta plantar flexora bilateral. Otorragia izquierda.
Se hace una impresión diagnostica de
1. Trauma craneoencefálico Glasgow 10/15
2. Intoxicación alcohólica
3. Fractura de base izquierda
En este momento tenemos un paciente con un primer riesgo epidemiológico de neuropatía óptica dado que, como comentamos anteriormente, presenta una mayor incidencia en varones en la segunda década de la vida que sufren accidentes automovilísticos o caídas en motocicleta con trauma craneal o facial.

Se realiza TAC de cráneo simple en el cual se evidencia hematoma epidural frontoparietal derecho de 3cm de espesor con colapso del sistema ventricular y desplazamiento de la línea media, por lo cual se decide pasar a drenaje de hematoma como urgencia vital.

Neruropatia optica postraumatica y esteroides

NEUROPATIA OPTICA POSTRAUMATICA: TRATAMIENTO CON ESTEROIDES

La neuropatía óptica postraumática asociada a trauma craneal y facial, representa una causa de ceguera importante y puede inadvertida. Esta se presenta en 2 al 5% de las lesiones de cráneo y es más frecuente con impactos a la región frontal. Esta entidad debe buscarse intencionadamente, principalmente en aquellos pacientes con pérdida de la conciencia, que son incapaces de referir alteraciones visuales.

• Patogenia de la neuropatía óptica: Directa e Indirecta

El trauma al nervio óptico puede ser directo o indirecto.
DIRECTO: El tipo directo se asocia con heridas penetrantes o trauma cerrado contuso a la órbita y el globo. Cuando un objeto o proyectil penetra al ojo, la órbita o al cráneo puede presentarse laceración o transección del nervio, lo que ocasiona pérdida visual inmediata y habitualmente completa.
Los cuerpos extraños orbitarios retenidos o los fragmentos óseos de fracturas orbitarias pueden comprimir directamente al nervio; también pueden hacerlo las hemorragias en la vaina del nervio óptico y los quistes traumáticos de aracnoides.
INDIRECTO: La neuropatía traumática indirecta es un término clínico que se aplica a la pérdida visual traumática que ocurre sin evidencia externa u oftalmoscópica inicial de lesión al nervio o al ojo. El trauma indirecto al nervio óptico puede ocurrir a cualquier edad, pero tiene una incidencia mayor en varones en la segunda década de la vida. Los accidentes automovilísticos y las caídas en bicicleta o motocicleta como en el caso de nuestro paciente José Pinzón, el cual comentaremos mas adelante, son las formas más comunes de lesión.
La severidad del trauma craneal no es proporcional al deterioro visual y el golpe no necesita ser una fuerza concusiva para producir neuropatía óptica traumática. La pérdida visual puede ocurrir después del trauma menor y puede involucrar uno o ambos ojos. Comúnmente el paciente sufre un golpe en la frente o la región periorbitaria. En casi 90% de los casos, el sitio del trauma es ipsilateral al ojo afectado. La pérdida visual puede ser inmediata o tardía. En casos de trauma indirecto posterior, se cree que el sitio de la lesión es la región del canal óptico.
En la órbita el nervio óptico es redundante y está protegido por la grasa, por lo que está menos sujeto a lesión, pero en el canal óptico la dura que rodea al nervio está firmemente adherida a la pared ósea. Las fuerzas de tracción, que se generan por el movimiento por contragolpe del cerebro y el globo después de un golpe frontal, pueden producir necrosis por contusión del nervio con disrupción axonal. Las fuerzas de desgarro también pueden dañar la vasa nervorum que proporciona el aporte sanguíneo; la interrupción, trombosis o espasmo de estos vasos puede generar isquemia e infarto del nervio. El edema neural puede presentarse como resultado de contusión o isquemia en el canal óptico, esto puede impedir más el aporte sanguíneo y empeorar la agresión isquémica.

• Manifestaciones clínicas

Como primera y principal manifestación encontramos agudeza visual disminuida, también defectos de campo visual, discromatopsia, defecto pupilar aferente y ocasionalmente, anormalidades fundoscópicas en el nervio óptico. En los pacientes con síntomas visuales, la agudeza visual puede variar de normal a no-percepción de luz. Los pacientes con agudeza visual normal pueden tener defectos campimétricos que respeten la fijación. El daño al quiasma puede ocurrir en forma secundaria a trauma craneal cerrado, pero la evaluación cuidadosa del campo visual en el ojo contralateral puede dificultarse. El examen de los reflejos pupilares en busca de un defecto pupilar aferente puede ser problemático en el paciente con trauma, por la presencia de edema palpebral, opacidad corneal, hifema, y la midriasis postraumática. En este caso puede emplearse el reflejo pupilar del ojo contralateral para buscar el llamado fenómeno de Marcus-Gunn inverso; así puede detectarse un defecto pupilar aferente en el ojo traumatizado. Las opacidades en los medios oculares, como hemorragia vítrea, hifema, catarata o edema corneal, no inducen defecto pupilar aferente. Es importante notar que un defecto pupilar aferente no excluye la posibilidad de afección bilateral, como tampoco la excluye su ausencia.
La mayoría de los casos de trauma indirecto comprometen la porción posterior del nervio óptico, y el fondo típicamente es normal. Por lo tanto, en el paciente inconsciente, la aparición del defecto pupilar aferente puede ser la única clave de la presencia de una lesión del nervio óptico. En los casos de trauma indirecto se presentan signos de trauma craneal o periorbitario y el globo tiene una apariencia normal. El disco óptico puede aparecer normal o edematoso, dependiendo si la lesión comprende la porción posterior o anterior del nervio, respectivamente.

• Diagnostico

Si se sospecha una lesión traumática del nervio óptico son necesarios estudios de neuroimagen. Deben obtenerse tomografías computadas de cráneo y órbita sin contraste, con ventana ósea y técnica de tejido blando. Son indispensables las imágenes axiales y coronales de la vía visual anterior, con cortes delgados a través de la región del canal óptico para descubrir fracturas, que aún así pueden pasarse por alto. De todas formas si se sospecha neuropatía óptica traumática, debe instituirse manejo médico inmediato y no debe posponerse hasta tener los estudios de neuroimagen.

• Manejo

Hasta hace poco se ha recomendado un tratamiento para la neuropatía óptica traumática. Generalmente, el pronóstico de recuperación visual era pobre, aunque existen reportes anecdóticos de mejoría espontánea. En las dos a tres décadas pasadas se han empleado tratamientos cada vez más agresivos con resultados diversos, pero ha sido difícil asesorar estos resultados y formar un plan terapéutico. Por lo tanto, la terapia para esta entidad sigue siendo una controversia. La dificultad para el análisis surge porque muchos estudios son anecdóticos, no tienen grupo control y no estandarizan el tratamiento ni la asesoría de los resultados. El análisis se complica más porque la evaluación de la función visual inmediatamente después de la lesión está sujeta a error, por realizarse frecuentemente en la sala de emergencias bajo condiciones no óptimas y poco precisas. El paciente puede ser combativo o no cooperar totalmente por daño sensorial a causa del trauma, fármacos o alcohol. Esto dificulta más la evaluación de la terapéutica posterior y la comprensión de la historia natural de la enfermedad. A pesar de ello, los datos actuales señalan que las terapias médicas y quirúrgicas tienen valor en el tratamiento de la neuropatía óptica traumática.
El tratamiento con esteroides en la neuropatía óptica traumática se basa en la literatura neuroquirúrgica, relativa a su uso en el tratamiento de las lesiones del sistema nervioso central. Las dosis altas de metilprednisolona intravenosa son efectivas para reducir la morbilidad del trauma agudo de columna.

MECANISMO DE ACCION: El mecanismo propuesto para este efecto es que la reducción del edema aumenta la perfusión vascular: además se cree que la estabilización de membrana reduce la necrosis tisular.
El razonamiento para su empleo en la neuropatía óptica traumática es la reducción del edema tisular del nervio óptico y la compresión, lo que mejora la función neuronal y la perfusión vascular local.

DOSIS: Las dosis altas de esteroides eran la base del tratamiento médico de la neuropatía óptica traumática. Con los datos existentes, es difícil recomendar un régimen sobre otro. Uno razonable sería metilprednisolona intravenosa, 1 gramo en dosis inicial, seguido de 250 a 500 mg cada 6 horas por 3 a 5 días. Se han recomendado dosis más altas. Alternativamente, puede emplearse dexametasona 1 mg/kg de peso corporal por día en dosis divididas. Cualquier régimen es seguro en pacientes jóvenes y sanos que generalmente son las víctimas del trauma; con diabetes, hipertensión o úlcera péptica coexistente, el riesgo de complicaciones es mayor. Los riesgos potenciales y beneficios del tratamiento deben ser valorados en cada paciente.

EFECTOS ADVERSOS: El efecto colateral más común de las dosis altas del tratamiento con esteroides es la arritmia cardiaca.

El tratamiento médico debe iniciar tan pronto como se confirme el diagnóstico de neuropatía óptica traumática y no debe posponerse hasta obtener los estudios de neuroimagen. Si no existe contraindicación médica, deben iniciarse dosis altas de esteroides tan pronto como sea posible. Después de iniciar el tratamiento, el paciente debe permanecer en observación por 48 a 72 horas. Si existe deterioro progresivo, o la mejoría seguida de deterioro, puede intentarse la descompresión del canal óptico.
Una respuesta adecuada hará innecesaria la intervención quirúrgica y se continuará el tratamiento médico por 3 a 5 días. Al egresar, debe emplearse una dosis reductiva de esteroides por vía oral. El paciente debe tener un seguimiento cuidadoso durante este periodo, porque la pérdida visual tardía mientras el paciente está recibiendo una dosis alta de esteroide, o durante la reducción de la dosis de esteroide implica una lesión compresiva y debe considerarse la intervención quirúrgica.

aneurismas cerebrales

ANEURISMAS CEREBRALES CONGENITOS Y ADQUIRIDOS


Los aneurismas cerebrales pueden clasificarse en saculares, micóticos, disecantes, neoplásicos y ateroescleroticos, y de acuerdo a su tipo, son de predominancia congénita o adquirida.

Aneurismas saculares: Los aneurismas saculares ocurren con más frecuencia en la bifurcación de las grandes arterias en la base del cerebro. Aunque inicialmente se consideraron como lesiones congénitas, hoy se piensa que son lesiones adquiridas caracterizadas por una túnica media que puede estar ausente o ser muy delgada y una lámina elástica interna que puede estar ausente o muy fragmentada. La pared del aneurisma frecuentemente esta constituida por tejido conectivo hialinizado y su lumen puede estar obliterado por un trombo. En 10% a 13% de los casos se presentan múltiples aneurismas saculares en el mismo paciente

Aneurismas micóticos: Bacterianos o infecciosos, por lo cual entran en el grupo de los adquiridos. Estos representan el 5% de todos los aneurismas y se observan en casi 15% de los pacientes con endocarditis infecciosa. Estas lesiones se localizan por lo general en las porciones más distales de la circulación cerebral y se forman por extensión hasta la pared arterial de la infección proveniente de una lesión embólica y/o por embolismo bacteriano de los vasa vasorum.

Aneurismas disecantes: En un número reducido de pacientes, generalmente después de un trauma, puede observarse separación entre la lámina elástica interna y la media o entre la lámina media o adventicia con subsecuente formación de una lesión aneurismática. La mayoría de estos pacientes presenta complicaciones isqémicas y en sólo un número reducido de ellos se manifiesta como una hemorragia subaracnoidea.

Aneurismas neoplásicos: Material embólico proveniente de una lesión neoplásica puede invadir la pared arterial con formación de un aneurisma neoplásico, siendo predominantemente de características adquiridas.

Aneurismas ateroescleróticos: Son mas comúnmente encontrados en la arteria basilar, aunque también pueden ser hallados en la circulación anterior, por esta razón, dadas las condiciones del paciente puede contener un componente genético la predisposición a enfermedad ateroesclerotica y el riesgo a desarrollar aneurismas de este tipo, pero los factores ambientales toman también un papel importante dado que desencadenan el desarrollo de los mismos.


FACTORES DE RIESGO: Congénito Vs Adquiridos


• GENÉTICOS: Algunas enfermedades del tejido conectivo se han relacionado con el desarrollo de aneurismas intracraneales en grupos familiares. Este es el caso de la forma autosómica dominante de la enfermedad poliquística del riñón, el síndrome de Ehlers –Danlos tipo IV, la neurofibromatosis tipo I y el síndrome de Marfan. Se calcula que el riesgo de HSA entre los familiares de primer grado de los pacientes con HSA debida a la ruptura de un aneurisma es cuatro veces mayor cuando se les compara con el riesgo de HSA en la población general.

• CIGARRILLO: El riesgo de HSA debido a la ruptura de un aneurisma entre fumadores es tres a diez veces mas alto que entre no fumadores. Este riesgo aumenta 28 veces entre pacientes fumadoras que además usan anticonceptivos orales. Al parecer, el cigarrillo disminuye la actividad fisiológica de α 1- antitripsina, lo cual produce una degradación progresiva del tejido conectivo de la pared arterial.


• HIPERTENSION ARTERIAL: Se considera que la hipertensión es un factor de riesgo para el desarrollo y ruptura de aneurismas intracraneales. En los estudios de autopsia es común el hallazgo de hipertrofia ventricular izquierda entre estos pacientes.

• SEXO: En general, la incidencia de HSA es más alta en pacientes de sexo femenino. Además, el uso de dosis bajas de anticonceptivos orales parece disminuir la incidencia de HSA entre mujeres posmenopáusicas.


• Condiciones que afectan las estructuras propias de los vasos como la displasia fibrinomuscular y la deficiencia de colágeno tipo III también se relaciona con la formación de aneurismas.


ENFERMEDADES ASOCIADAS: Congénitos Vs Adquiridos.


Enfermedades/condiciones asociadas con Aneurismas intracraneales
Congénitas Síndrome de Marfan
Síndrome de Ehlers-Danlos
Riñón Poliquistico
Pseudoxantoma elástico
Esclerosis tuberosa
Infecciosa/inflamatoria Endocarditis bacteriana
Sífilis
Trauma (adquiridas) Irradiación
Trauma cerrado de cabeza
Trauma penetrante de cabeza
Neoplasias Mixoma Cardiaco
Vascular Malformaciones arteriovenosas
Coartacion de aorta
Displasia fibromuscualr
Agencia de la carótida interna
Enfermedad de Moyamoya


Los desordenes del tejido conectivo han sido asociados con anuerusimas intracraneales, incluyendo al riñón pliquistico, síndrome de Enlers-Danlos tipo I, Síndrome De Enlers-Danlos tipo IV, síndrome de Marfan, neurofibromatosis tipo 1, osteogeneisis imperfecta, pseudoxantoma elástico, y déficit de alfa1-antitripsina. La verdadera frecuencia de aparición de aneurisma en este desorden de tejido conectivo es probablemente alto, porque los desordenes permanecen en la mayoría de las veces ocultos dado a su variabilidad de expresión y no son diagnosticados.







PRESENTADO POR:
Wilmar Eduardo Herrera
María Fernanda Pérez


Bibliografía:
• Neurosurgery clincs of north America. Volume 9/ number 3 july 1998.
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