Neruropatia optica postraumatica y esteroides
NEUROPATIA OPTICA POSTRAUMATICA: TRATAMIENTO CON ESTEROIDES
La neuropatía óptica postraumática asociada a trauma craneal y facial, representa una causa de ceguera importante y puede inadvertida. Esta se presenta en 2 al 5% de las lesiones de cráneo y es más frecuente con impactos a la región frontal. Esta entidad debe buscarse intencionadamente, principalmente en aquellos pacientes con pérdida de la conciencia, que son incapaces de referir alteraciones visuales.
• Patogenia de la neuropatía óptica: Directa e Indirecta
El trauma al nervio óptico puede ser directo o indirecto.
DIRECTO: El tipo directo se asocia con heridas penetrantes o trauma cerrado contuso a la órbita y el globo. Cuando un objeto o proyectil penetra al ojo, la órbita o al cráneo puede presentarse laceración o transección del nervio, lo que ocasiona pérdida visual inmediata y habitualmente completa.
Los cuerpos extraños orbitarios retenidos o los fragmentos óseos de fracturas orbitarias pueden comprimir directamente al nervio; también pueden hacerlo las hemorragias en la vaina del nervio óptico y los quistes traumáticos de aracnoides.
INDIRECTO: La neuropatía traumática indirecta es un término clínico que se aplica a la pérdida visual traumática que ocurre sin evidencia externa u oftalmoscópica inicial de lesión al nervio o al ojo. El trauma indirecto al nervio óptico puede ocurrir a cualquier edad, pero tiene una incidencia mayor en varones en la segunda década de la vida. Los accidentes automovilísticos y las caídas en bicicleta o motocicleta como en el caso de nuestro paciente José Pinzón, el cual comentaremos mas adelante, son las formas más comunes de lesión.
La severidad del trauma craneal no es proporcional al deterioro visual y el golpe no necesita ser una fuerza concusiva para producir neuropatía óptica traumática. La pérdida visual puede ocurrir después del trauma menor y puede involucrar uno o ambos ojos. Comúnmente el paciente sufre un golpe en la frente o la región periorbitaria. En casi 90% de los casos, el sitio del trauma es ipsilateral al ojo afectado. La pérdida visual puede ser inmediata o tardía. En casos de trauma indirecto posterior, se cree que el sitio de la lesión es la región del canal óptico.
En la órbita el nervio óptico es redundante y está protegido por la grasa, por lo que está menos sujeto a lesión, pero en el canal óptico la dura que rodea al nervio está firmemente adherida a la pared ósea. Las fuerzas de tracción, que se generan por el movimiento por contragolpe del cerebro y el globo después de un golpe frontal, pueden producir necrosis por contusión del nervio con disrupción axonal. Las fuerzas de desgarro también pueden dañar la vasa nervorum que proporciona el aporte sanguíneo; la interrupción, trombosis o espasmo de estos vasos puede generar isquemia e infarto del nervio. El edema neural puede presentarse como resultado de contusión o isquemia en el canal óptico, esto puede impedir más el aporte sanguíneo y empeorar la agresión isquémica.
• Manifestaciones clínicas
Como primera y principal manifestación encontramos agudeza visual disminuida, también defectos de campo visual, discromatopsia, defecto pupilar aferente y ocasionalmente, anormalidades fundoscópicas en el nervio óptico. En los pacientes con síntomas visuales, la agudeza visual puede variar de normal a no-percepción de luz. Los pacientes con agudeza visual normal pueden tener defectos campimétricos que respeten la fijación. El daño al quiasma puede ocurrir en forma secundaria a trauma craneal cerrado, pero la evaluación cuidadosa del campo visual en el ojo contralateral puede dificultarse. El examen de los reflejos pupilares en busca de un defecto pupilar aferente puede ser problemático en el paciente con trauma, por la presencia de edema palpebral, opacidad corneal, hifema, y la midriasis postraumática. En este caso puede emplearse el reflejo pupilar del ojo contralateral para buscar el llamado fenómeno de Marcus-Gunn inverso; así puede detectarse un defecto pupilar aferente en el ojo traumatizado. Las opacidades en los medios oculares, como hemorragia vítrea, hifema, catarata o edema corneal, no inducen defecto pupilar aferente. Es importante notar que un defecto pupilar aferente no excluye la posibilidad de afección bilateral, como tampoco la excluye su ausencia.
La mayoría de los casos de trauma indirecto comprometen la porción posterior del nervio óptico, y el fondo típicamente es normal. Por lo tanto, en el paciente inconsciente, la aparición del defecto pupilar aferente puede ser la única clave de la presencia de una lesión del nervio óptico. En los casos de trauma indirecto se presentan signos de trauma craneal o periorbitario y el globo tiene una apariencia normal. El disco óptico puede aparecer normal o edematoso, dependiendo si la lesión comprende la porción posterior o anterior del nervio, respectivamente.
• Diagnostico
Si se sospecha una lesión traumática del nervio óptico son necesarios estudios de neuroimagen. Deben obtenerse tomografías computadas de cráneo y órbita sin contraste, con ventana ósea y técnica de tejido blando. Son indispensables las imágenes axiales y coronales de la vía visual anterior, con cortes delgados a través de la región del canal óptico para descubrir fracturas, que aún así pueden pasarse por alto. De todas formas si se sospecha neuropatía óptica traumática, debe instituirse manejo médico inmediato y no debe posponerse hasta tener los estudios de neuroimagen.
• Manejo
Hasta hace poco se ha recomendado un tratamiento para la neuropatía óptica traumática. Generalmente, el pronóstico de recuperación visual era pobre, aunque existen reportes anecdóticos de mejoría espontánea. En las dos a tres décadas pasadas se han empleado tratamientos cada vez más agresivos con resultados diversos, pero ha sido difícil asesorar estos resultados y formar un plan terapéutico. Por lo tanto, la terapia para esta entidad sigue siendo una controversia. La dificultad para el análisis surge porque muchos estudios son anecdóticos, no tienen grupo control y no estandarizan el tratamiento ni la asesoría de los resultados. El análisis se complica más porque la evaluación de la función visual inmediatamente después de la lesión está sujeta a error, por realizarse frecuentemente en la sala de emergencias bajo condiciones no óptimas y poco precisas. El paciente puede ser combativo o no cooperar totalmente por daño sensorial a causa del trauma, fármacos o alcohol. Esto dificulta más la evaluación de la terapéutica posterior y la comprensión de la historia natural de la enfermedad. A pesar de ello, los datos actuales señalan que las terapias médicas y quirúrgicas tienen valor en el tratamiento de la neuropatía óptica traumática.
El tratamiento con esteroides en la neuropatía óptica traumática se basa en la literatura neuroquirúrgica, relativa a su uso en el tratamiento de las lesiones del sistema nervioso central. Las dosis altas de metilprednisolona intravenosa son efectivas para reducir la morbilidad del trauma agudo de columna.
MECANISMO DE ACCION: El mecanismo propuesto para este efecto es que la reducción del edema aumenta la perfusión vascular: además se cree que la estabilización de membrana reduce la necrosis tisular.
El razonamiento para su empleo en la neuropatía óptica traumática es la reducción del edema tisular del nervio óptico y la compresión, lo que mejora la función neuronal y la perfusión vascular local.
DOSIS: Las dosis altas de esteroides eran la base del tratamiento médico de la neuropatía óptica traumática. Con los datos existentes, es difícil recomendar un régimen sobre otro. Uno razonable sería metilprednisolona intravenosa, 1 gramo en dosis inicial, seguido de 250 a 500 mg cada 6 horas por 3 a 5 días. Se han recomendado dosis más altas. Alternativamente, puede emplearse dexametasona 1 mg/kg de peso corporal por día en dosis divididas. Cualquier régimen es seguro en pacientes jóvenes y sanos que generalmente son las víctimas del trauma; con diabetes, hipertensión o úlcera péptica coexistente, el riesgo de complicaciones es mayor. Los riesgos potenciales y beneficios del tratamiento deben ser valorados en cada paciente.
EFECTOS ADVERSOS: El efecto colateral más común de las dosis altas del tratamiento con esteroides es la arritmia cardiaca.
El tratamiento médico debe iniciar tan pronto como se confirme el diagnóstico de neuropatía óptica traumática y no debe posponerse hasta obtener los estudios de neuroimagen. Si no existe contraindicación médica, deben iniciarse dosis altas de esteroides tan pronto como sea posible. Después de iniciar el tratamiento, el paciente debe permanecer en observación por 48 a 72 horas. Si existe deterioro progresivo, o la mejoría seguida de deterioro, puede intentarse la descompresión del canal óptico.
Una respuesta adecuada hará innecesaria la intervención quirúrgica y se continuará el tratamiento médico por 3 a 5 días. Al egresar, debe emplearse una dosis reductiva de esteroides por vía oral. El paciente debe tener un seguimiento cuidadoso durante este periodo, porque la pérdida visual tardía mientras el paciente está recibiendo una dosis alta de esteroide, o durante la reducción de la dosis de esteroide implica una lesión compresiva y debe considerarse la intervención quirúrgica.
• Discusión Caso clínico
En la cama 315-2 tenemos al paciente José Pinzón. Es un paciente de 19 años quien ingresa a nuestro servicio por presentar accidente de tránsito como pasajero de una motocicleta presentando politraumatismo. Cuando es valorado por servicio de neurocirugía se encuentra paciente con un Glasgow de 10/15 AO: 2 RV: 3 RM: 5.
A la inspección general se observa herida en región parietal con sangrado activo y herida en región frontal izquierda.
Isocoria normoreactiva, edema palpebral derecho, simetría facial, lengua central, resto de pares normales. Fuerza 5/5 en cuatro extremidades, localiza al dolor simétricamente, normoreflexia generalizada, respuesta plantar flexora bilateral. Otorragia izquierda.
Se hace una impresión diagnostica de
1. Trauma craneoencefálico Glasgow 10/15
2. Intoxicación alcohólica
3. Fractura de base izquierda
En este momento tenemos un paciente con un primer riesgo epidemiológico de neuropatía óptica dado que, como comentamos anteriormente, presenta una mayor incidencia en varones en la segunda década de la vida que sufren accidentes automovilísticos o caídas en motocicleta con trauma craneal o facial.
Se realiza TAC de cráneo simple en el cual se evidencia hematoma epidural frontoparietal derecho de 3cm de espesor con colapso del sistema ventricular y desplazamiento de la línea media, por lo cual se decide pasar a drenaje de hematoma como urgencia vital.
La neuropatía óptica postraumática asociada a trauma craneal y facial, representa una causa de ceguera importante y puede inadvertida. Esta se presenta en 2 al 5% de las lesiones de cráneo y es más frecuente con impactos a la región frontal. Esta entidad debe buscarse intencionadamente, principalmente en aquellos pacientes con pérdida de la conciencia, que son incapaces de referir alteraciones visuales.
• Patogenia de la neuropatía óptica: Directa e Indirecta
El trauma al nervio óptico puede ser directo o indirecto.
DIRECTO: El tipo directo se asocia con heridas penetrantes o trauma cerrado contuso a la órbita y el globo. Cuando un objeto o proyectil penetra al ojo, la órbita o al cráneo puede presentarse laceración o transección del nervio, lo que ocasiona pérdida visual inmediata y habitualmente completa.
Los cuerpos extraños orbitarios retenidos o los fragmentos óseos de fracturas orbitarias pueden comprimir directamente al nervio; también pueden hacerlo las hemorragias en la vaina del nervio óptico y los quistes traumáticos de aracnoides.
INDIRECTO: La neuropatía traumática indirecta es un término clínico que se aplica a la pérdida visual traumática que ocurre sin evidencia externa u oftalmoscópica inicial de lesión al nervio o al ojo. El trauma indirecto al nervio óptico puede ocurrir a cualquier edad, pero tiene una incidencia mayor en varones en la segunda década de la vida. Los accidentes automovilísticos y las caídas en bicicleta o motocicleta como en el caso de nuestro paciente José Pinzón, el cual comentaremos mas adelante, son las formas más comunes de lesión.
La severidad del trauma craneal no es proporcional al deterioro visual y el golpe no necesita ser una fuerza concusiva para producir neuropatía óptica traumática. La pérdida visual puede ocurrir después del trauma menor y puede involucrar uno o ambos ojos. Comúnmente el paciente sufre un golpe en la frente o la región periorbitaria. En casi 90% de los casos, el sitio del trauma es ipsilateral al ojo afectado. La pérdida visual puede ser inmediata o tardía. En casos de trauma indirecto posterior, se cree que el sitio de la lesión es la región del canal óptico.
En la órbita el nervio óptico es redundante y está protegido por la grasa, por lo que está menos sujeto a lesión, pero en el canal óptico la dura que rodea al nervio está firmemente adherida a la pared ósea. Las fuerzas de tracción, que se generan por el movimiento por contragolpe del cerebro y el globo después de un golpe frontal, pueden producir necrosis por contusión del nervio con disrupción axonal. Las fuerzas de desgarro también pueden dañar la vasa nervorum que proporciona el aporte sanguíneo; la interrupción, trombosis o espasmo de estos vasos puede generar isquemia e infarto del nervio. El edema neural puede presentarse como resultado de contusión o isquemia en el canal óptico, esto puede impedir más el aporte sanguíneo y empeorar la agresión isquémica.
• Manifestaciones clínicas
Como primera y principal manifestación encontramos agudeza visual disminuida, también defectos de campo visual, discromatopsia, defecto pupilar aferente y ocasionalmente, anormalidades fundoscópicas en el nervio óptico. En los pacientes con síntomas visuales, la agudeza visual puede variar de normal a no-percepción de luz. Los pacientes con agudeza visual normal pueden tener defectos campimétricos que respeten la fijación. El daño al quiasma puede ocurrir en forma secundaria a trauma craneal cerrado, pero la evaluación cuidadosa del campo visual en el ojo contralateral puede dificultarse. El examen de los reflejos pupilares en busca de un defecto pupilar aferente puede ser problemático en el paciente con trauma, por la presencia de edema palpebral, opacidad corneal, hifema, y la midriasis postraumática. En este caso puede emplearse el reflejo pupilar del ojo contralateral para buscar el llamado fenómeno de Marcus-Gunn inverso; así puede detectarse un defecto pupilar aferente en el ojo traumatizado. Las opacidades en los medios oculares, como hemorragia vítrea, hifema, catarata o edema corneal, no inducen defecto pupilar aferente. Es importante notar que un defecto pupilar aferente no excluye la posibilidad de afección bilateral, como tampoco la excluye su ausencia.
La mayoría de los casos de trauma indirecto comprometen la porción posterior del nervio óptico, y el fondo típicamente es normal. Por lo tanto, en el paciente inconsciente, la aparición del defecto pupilar aferente puede ser la única clave de la presencia de una lesión del nervio óptico. En los casos de trauma indirecto se presentan signos de trauma craneal o periorbitario y el globo tiene una apariencia normal. El disco óptico puede aparecer normal o edematoso, dependiendo si la lesión comprende la porción posterior o anterior del nervio, respectivamente.
• Diagnostico
Si se sospecha una lesión traumática del nervio óptico son necesarios estudios de neuroimagen. Deben obtenerse tomografías computadas de cráneo y órbita sin contraste, con ventana ósea y técnica de tejido blando. Son indispensables las imágenes axiales y coronales de la vía visual anterior, con cortes delgados a través de la región del canal óptico para descubrir fracturas, que aún así pueden pasarse por alto. De todas formas si se sospecha neuropatía óptica traumática, debe instituirse manejo médico inmediato y no debe posponerse hasta tener los estudios de neuroimagen.
• Manejo
Hasta hace poco se ha recomendado un tratamiento para la neuropatía óptica traumática. Generalmente, el pronóstico de recuperación visual era pobre, aunque existen reportes anecdóticos de mejoría espontánea. En las dos a tres décadas pasadas se han empleado tratamientos cada vez más agresivos con resultados diversos, pero ha sido difícil asesorar estos resultados y formar un plan terapéutico. Por lo tanto, la terapia para esta entidad sigue siendo una controversia. La dificultad para el análisis surge porque muchos estudios son anecdóticos, no tienen grupo control y no estandarizan el tratamiento ni la asesoría de los resultados. El análisis se complica más porque la evaluación de la función visual inmediatamente después de la lesión está sujeta a error, por realizarse frecuentemente en la sala de emergencias bajo condiciones no óptimas y poco precisas. El paciente puede ser combativo o no cooperar totalmente por daño sensorial a causa del trauma, fármacos o alcohol. Esto dificulta más la evaluación de la terapéutica posterior y la comprensión de la historia natural de la enfermedad. A pesar de ello, los datos actuales señalan que las terapias médicas y quirúrgicas tienen valor en el tratamiento de la neuropatía óptica traumática.
El tratamiento con esteroides en la neuropatía óptica traumática se basa en la literatura neuroquirúrgica, relativa a su uso en el tratamiento de las lesiones del sistema nervioso central. Las dosis altas de metilprednisolona intravenosa son efectivas para reducir la morbilidad del trauma agudo de columna.
MECANISMO DE ACCION: El mecanismo propuesto para este efecto es que la reducción del edema aumenta la perfusión vascular: además se cree que la estabilización de membrana reduce la necrosis tisular.
El razonamiento para su empleo en la neuropatía óptica traumática es la reducción del edema tisular del nervio óptico y la compresión, lo que mejora la función neuronal y la perfusión vascular local.
DOSIS: Las dosis altas de esteroides eran la base del tratamiento médico de la neuropatía óptica traumática. Con los datos existentes, es difícil recomendar un régimen sobre otro. Uno razonable sería metilprednisolona intravenosa, 1 gramo en dosis inicial, seguido de 250 a 500 mg cada 6 horas por 3 a 5 días. Se han recomendado dosis más altas. Alternativamente, puede emplearse dexametasona 1 mg/kg de peso corporal por día en dosis divididas. Cualquier régimen es seguro en pacientes jóvenes y sanos que generalmente son las víctimas del trauma; con diabetes, hipertensión o úlcera péptica coexistente, el riesgo de complicaciones es mayor. Los riesgos potenciales y beneficios del tratamiento deben ser valorados en cada paciente.
EFECTOS ADVERSOS: El efecto colateral más común de las dosis altas del tratamiento con esteroides es la arritmia cardiaca.
El tratamiento médico debe iniciar tan pronto como se confirme el diagnóstico de neuropatía óptica traumática y no debe posponerse hasta obtener los estudios de neuroimagen. Si no existe contraindicación médica, deben iniciarse dosis altas de esteroides tan pronto como sea posible. Después de iniciar el tratamiento, el paciente debe permanecer en observación por 48 a 72 horas. Si existe deterioro progresivo, o la mejoría seguida de deterioro, puede intentarse la descompresión del canal óptico.
Una respuesta adecuada hará innecesaria la intervención quirúrgica y se continuará el tratamiento médico por 3 a 5 días. Al egresar, debe emplearse una dosis reductiva de esteroides por vía oral. El paciente debe tener un seguimiento cuidadoso durante este periodo, porque la pérdida visual tardía mientras el paciente está recibiendo una dosis alta de esteroide, o durante la reducción de la dosis de esteroide implica una lesión compresiva y debe considerarse la intervención quirúrgica.
• Discusión Caso clínico
En la cama 315-2 tenemos al paciente José Pinzón. Es un paciente de 19 años quien ingresa a nuestro servicio por presentar accidente de tránsito como pasajero de una motocicleta presentando politraumatismo. Cuando es valorado por servicio de neurocirugía se encuentra paciente con un Glasgow de 10/15 AO: 2 RV: 3 RM: 5.
A la inspección general se observa herida en región parietal con sangrado activo y herida en región frontal izquierda.
Isocoria normoreactiva, edema palpebral derecho, simetría facial, lengua central, resto de pares normales. Fuerza 5/5 en cuatro extremidades, localiza al dolor simétricamente, normoreflexia generalizada, respuesta plantar flexora bilateral. Otorragia izquierda.
Se hace una impresión diagnostica de
1. Trauma craneoencefálico Glasgow 10/15
2. Intoxicación alcohólica
3. Fractura de base izquierda
En este momento tenemos un paciente con un primer riesgo epidemiológico de neuropatía óptica dado que, como comentamos anteriormente, presenta una mayor incidencia en varones en la segunda década de la vida que sufren accidentes automovilísticos o caídas en motocicleta con trauma craneal o facial.
Se realiza TAC de cráneo simple en el cual se evidencia hematoma epidural frontoparietal derecho de 3cm de espesor con colapso del sistema ventricular y desplazamiento de la línea media, por lo cual se decide pasar a drenaje de hematoma como urgencia vital.
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