DOLOR MIEMBRO FANTASMA
EDWIN PEÑATE
La aparición del miembro fantasma constituye la consecuencia más impresionante a la que se enfrentan los pacientes que sufren una amputación. Aunque en términos generales, este fenómeno hace referencia a la percepción real y viva del miembro amputado que se experimenta después de la amputación de una extremidad, el concepto fantasma puede ser empleado para la percepción de cualquier otra parte corporal amputada. La fuerte intensidad y la detallada descripción de las sensaciones fantasmas que hacen los pacientes afectados, sugiere que deben existir ciertos mecanismos fisiológicos que constituyan la base neurobiológica del miembro fantasma.
Según la Asociación Internacional para el Estudio del Dolor (IASP) se ha de distinguir entre sensaciones dolorosas y no dolorosas en el miembro fantasma y en el muñón. De acuerdo con diversos estudios, entre el 70 % y el 100 % de los pacientes amputados afirman experimentar con nitidez sensaciones exteroceptivas no dolorosas (por ejemplo, picor, la forma y movimiento de los dedos, etc.) procedentes del miembro fantasma. Además, para el 60-85% de estos pacientes estas sensaciones son dolorosas. Los adjetivos usados para describir este dolor suelen ser los siguientes: sensación exagerada de hormigueo, picazón, ardor, presión, calambres, prurito, entumecimiento.
FISIOPATOLOGIA:
El dolor de miembro fantasma depende de factores tanto periféricos como centrales. Los factores psicológicos no parecen ser la causa del problema, pero pueden influir en su evolución e intensidad.
Factores periféricos. Las sensaciones dolorosas de espasmos y compresión en un miembro fantasma reflejan la tensión muscular en el miembro residual. Cambios en la tensión muscular del miembro residual, evidentes en una electromiografía, preceden a cambios en las sensaciones dolorosas de espasmos y compresión en el miembro fantasma, que pueden durar varios segundos. Los tratamientos para reducir la tensión muscular en el miembro residual reducen el dolor espasmódico de miembro fantasma. Muchos amputados han declarado que el dolor espasmódico de miembro fantasma disminuye con actividades que reducen la contracción muscular del miembro residual y aumenta con actividades que aumentan los niveles generales de contracción. En muchos cuadros de dolor se observa un menor flujo sanguíneo superficial en un miembro. Algunos estudios han demostrado que en los miembros amputados: a) las terminaciones nerviosas del muñón siguen siendo sensibles a los estímulos; b) el enfriamiento de esas terminaciones nerviosas aumenta las tasas de activación; y c) la disminución del flujo sanguíneo en la extremidad produce un descenso de su temperatura. En amputados, los miembros residuales presentan una temperatura menor en el extremo distal que en puntos situados en el extremo opuesto. Estas áreas más frías son relativamente insensibles a los intentos de aumentar el flujo sanguíneo superficial y más sensibles al frío que el miembro intacto. Se ha demostrado la existencia de una clara relación inversa entre la intensidad del dolor de miembro fantasma y la temperatura en el miembro residual comparada con la del miembro intacto. La termografía ha demostrado que la disminución del flujo sanguíneo asociada a dolor ardiente de miembro fantasma, no está causada por una hiperactividad simpática generalizada, puesto que el descenso de la temperatura y la infraperfusión se limitan al miembro residual doloroso, mientras que el miembro intacto mantiene su temperatura. Otra evidencia que apunta a una causa vascular del dolor fantasma ardiente es la eficacia a corto plazo de algunos procedimientos invasivos como el bloqueo simpático o las simpatectomías, que aumentan el flujo sanguíneo en el miembro y reducen la intensidad del dolor ardiente del miembro fantasma y el muñón, pero no el dolor descrito con otros adjetivos. Los beta bloqueadores como el propranolol, que dilatan los vasos sanguíneos periféricos, pueden aliviar el dolor fantasma, al menos a corto plazo. Otro importante mecanismo periférico que se ha postulado es la descarga ectópica a partir de un neuroma formado en el muñón. Esa descarga puede estar provocada por la estimulación del muñón (p. ej., con frío o calor) o puede ocurrir espontáneamente. La activación simpática después de una tensión emocional puede ocasionar un aumento de los niveles de epinefrina circulante que desencadenen o exacerben la descarga de un neuroma. La formación de un neuroma y la aparición de dolor fantasma dependen del tipo de amputación, la estimulación del muñón y la predisposición genética de la persona al dolor neuropático. Otro sitio de posible descarga ectópica después de una amputación es el ganglio de la raíz dorsal (GRD). La descarga ectópica en el GRD puede potenciar la respuesta central a impulsos neurales aferentes desde el muñón, o provocar la despolarización de las neuronas cercanas.
Factores centrales. Los estudios de la reorganización de la corteza somatosensorial primaria después de una amputación y la desaferenciación en animales adultos han aportado nuevos datos sobre el dolor de miembro fantasma. El dolor de miembro fantasma podría estar relacionado con una memoria de dolor somatosensorial y una minúscula estructura alterada en la corteza somatosensorial. Es posible que los factores periféricos sean responsables de esta memoria. Un modelo completo de la aparición de dolor de miembro fantasma debe incluir factores tanto periféricos como centrales y suponer que las memorias nociceptivas establecidas antes de la amputación pueden activar eficazmente el dolor de miembro fantasma. Este supuesto se basa en la observación realizada en pacientes con dolor crónico de espalda de que la creciente cronicidad del dolor está relacionada con un aumento de la zona que representa la espalda en la corteza somatosensorial primaria. En conjunto, estos datos sugieren que los impulsos nociceptivos de larga duración pueden causar y mantener cambios permanentes a todos los niveles del eje cerebroespinal, hasta llegar a la corteza.
El siguiente es un esquema que simplifica los cambios fisiopatologicos del dolor de miembro fantasma.
TRATAMIENTO:
El tratamiento del dolor fantasma debe proseguir desde las medidas no invasivas sencillas hasta medidas más complejas o invasivas. Los 10 puntos siguientes resumen un programa práctico de manejo del dolor.
1.- En el preoperatorio se debe preparar a los pacientes informándoles que después de la amputación deben esperar una sensación fantasma, que es normal y no es nociva.
2.- En el postoperatorio se debe examinar el muñón regularmente, controlando su aspecto, sensación y función. Utilizar las palabras "muñón" y "miembro residual" en las charlas con los pacientes para hacer que ellos empleen esos términos.
3.- Los cuidados postoperatorios son tan importantes como la técnica quirúrgica para la cicatrización de la incisión; cualquier evidencia de infección debe ser tratada enérgicamente.
4.- Cuando la herida está lo bastante cicatrizada el terapeuta debe instruir al paciente en los masajes del muñón con una loción emoliente y después aplicación de tintura de benzoína para fortalecer la piel. El paciente también debe ser instruido en los golpes o palmadas suaves en el muñón y en el uso de vibrador mecánico, teniendo cuidado de no traumatizar la cicatriz.
5.- El paciente debe ejercitar los músculos del muñón por medio del movimiento imaginario del miembro fantasma (por ejemplo, el pedaleo en una bicicleta imaginaria).
6.- Proporcionar una prótesis funcional y estética tan pronto como sea posible, ya que a menudo esto puede prevenir o aliviar el dolor fantasma.
7.- Se pueden intentar algunas medidas para bloquear la conducción nerviosa y aliviar el dolor fantasma: inyección del nervio periférico o de las raíces dorsales con procaína.
8.- Se han recomendado muchos procedimientos neuroquirúrgicos; ninguno es permanente.
9.- En algunos casos es necesario el tratamiento psiquiátrico. Se han utilizado hipnosis, condicionamiento para la distracción, imaginación y psicoterapia.
10.- El paciente debe reanudar la manipulación y el movimiento normal del muñón.
La aparición del miembro fantasma constituye la consecuencia más impresionante a la que se enfrentan los pacientes que sufren una amputación. Aunque en términos generales, este fenómeno hace referencia a la percepción real y viva del miembro amputado que se experimenta después de la amputación de una extremidad, el concepto fantasma puede ser empleado para la percepción de cualquier otra parte corporal amputada. La fuerte intensidad y la detallada descripción de las sensaciones fantasmas que hacen los pacientes afectados, sugiere que deben existir ciertos mecanismos fisiológicos que constituyan la base neurobiológica del miembro fantasma.
Según la Asociación Internacional para el Estudio del Dolor (IASP) se ha de distinguir entre sensaciones dolorosas y no dolorosas en el miembro fantasma y en el muñón. De acuerdo con diversos estudios, entre el 70 % y el 100 % de los pacientes amputados afirman experimentar con nitidez sensaciones exteroceptivas no dolorosas (por ejemplo, picor, la forma y movimiento de los dedos, etc.) procedentes del miembro fantasma. Además, para el 60-85% de estos pacientes estas sensaciones son dolorosas. Los adjetivos usados para describir este dolor suelen ser los siguientes: sensación exagerada de hormigueo, picazón, ardor, presión, calambres, prurito, entumecimiento.
FISIOPATOLOGIA:
El dolor de miembro fantasma depende de factores tanto periféricos como centrales. Los factores psicológicos no parecen ser la causa del problema, pero pueden influir en su evolución e intensidad.
Factores periféricos. Las sensaciones dolorosas de espasmos y compresión en un miembro fantasma reflejan la tensión muscular en el miembro residual. Cambios en la tensión muscular del miembro residual, evidentes en una electromiografía, preceden a cambios en las sensaciones dolorosas de espasmos y compresión en el miembro fantasma, que pueden durar varios segundos. Los tratamientos para reducir la tensión muscular en el miembro residual reducen el dolor espasmódico de miembro fantasma. Muchos amputados han declarado que el dolor espasmódico de miembro fantasma disminuye con actividades que reducen la contracción muscular del miembro residual y aumenta con actividades que aumentan los niveles generales de contracción. En muchos cuadros de dolor se observa un menor flujo sanguíneo superficial en un miembro. Algunos estudios han demostrado que en los miembros amputados: a) las terminaciones nerviosas del muñón siguen siendo sensibles a los estímulos; b) el enfriamiento de esas terminaciones nerviosas aumenta las tasas de activación; y c) la disminución del flujo sanguíneo en la extremidad produce un descenso de su temperatura. En amputados, los miembros residuales presentan una temperatura menor en el extremo distal que en puntos situados en el extremo opuesto. Estas áreas más frías son relativamente insensibles a los intentos de aumentar el flujo sanguíneo superficial y más sensibles al frío que el miembro intacto. Se ha demostrado la existencia de una clara relación inversa entre la intensidad del dolor de miembro fantasma y la temperatura en el miembro residual comparada con la del miembro intacto. La termografía ha demostrado que la disminución del flujo sanguíneo asociada a dolor ardiente de miembro fantasma, no está causada por una hiperactividad simpática generalizada, puesto que el descenso de la temperatura y la infraperfusión se limitan al miembro residual doloroso, mientras que el miembro intacto mantiene su temperatura. Otra evidencia que apunta a una causa vascular del dolor fantasma ardiente es la eficacia a corto plazo de algunos procedimientos invasivos como el bloqueo simpático o las simpatectomías, que aumentan el flujo sanguíneo en el miembro y reducen la intensidad del dolor ardiente del miembro fantasma y el muñón, pero no el dolor descrito con otros adjetivos. Los beta bloqueadores como el propranolol, que dilatan los vasos sanguíneos periféricos, pueden aliviar el dolor fantasma, al menos a corto plazo. Otro importante mecanismo periférico que se ha postulado es la descarga ectópica a partir de un neuroma formado en el muñón. Esa descarga puede estar provocada por la estimulación del muñón (p. ej., con frío o calor) o puede ocurrir espontáneamente. La activación simpática después de una tensión emocional puede ocasionar un aumento de los niveles de epinefrina circulante que desencadenen o exacerben la descarga de un neuroma. La formación de un neuroma y la aparición de dolor fantasma dependen del tipo de amputación, la estimulación del muñón y la predisposición genética de la persona al dolor neuropático. Otro sitio de posible descarga ectópica después de una amputación es el ganglio de la raíz dorsal (GRD). La descarga ectópica en el GRD puede potenciar la respuesta central a impulsos neurales aferentes desde el muñón, o provocar la despolarización de las neuronas cercanas.
Factores centrales. Los estudios de la reorganización de la corteza somatosensorial primaria después de una amputación y la desaferenciación en animales adultos han aportado nuevos datos sobre el dolor de miembro fantasma. El dolor de miembro fantasma podría estar relacionado con una memoria de dolor somatosensorial y una minúscula estructura alterada en la corteza somatosensorial. Es posible que los factores periféricos sean responsables de esta memoria. Un modelo completo de la aparición de dolor de miembro fantasma debe incluir factores tanto periféricos como centrales y suponer que las memorias nociceptivas establecidas antes de la amputación pueden activar eficazmente el dolor de miembro fantasma. Este supuesto se basa en la observación realizada en pacientes con dolor crónico de espalda de que la creciente cronicidad del dolor está relacionada con un aumento de la zona que representa la espalda en la corteza somatosensorial primaria. En conjunto, estos datos sugieren que los impulsos nociceptivos de larga duración pueden causar y mantener cambios permanentes a todos los niveles del eje cerebroespinal, hasta llegar a la corteza.
El siguiente es un esquema que simplifica los cambios fisiopatologicos del dolor de miembro fantasma.
TRATAMIENTO:
El tratamiento del dolor fantasma debe proseguir desde las medidas no invasivas sencillas hasta medidas más complejas o invasivas. Los 10 puntos siguientes resumen un programa práctico de manejo del dolor.
1.- En el preoperatorio se debe preparar a los pacientes informándoles que después de la amputación deben esperar una sensación fantasma, que es normal y no es nociva.
2.- En el postoperatorio se debe examinar el muñón regularmente, controlando su aspecto, sensación y función. Utilizar las palabras "muñón" y "miembro residual" en las charlas con los pacientes para hacer que ellos empleen esos términos.
3.- Los cuidados postoperatorios son tan importantes como la técnica quirúrgica para la cicatrización de la incisión; cualquier evidencia de infección debe ser tratada enérgicamente.
4.- Cuando la herida está lo bastante cicatrizada el terapeuta debe instruir al paciente en los masajes del muñón con una loción emoliente y después aplicación de tintura de benzoína para fortalecer la piel. El paciente también debe ser instruido en los golpes o palmadas suaves en el muñón y en el uso de vibrador mecánico, teniendo cuidado de no traumatizar la cicatriz.
5.- El paciente debe ejercitar los músculos del muñón por medio del movimiento imaginario del miembro fantasma (por ejemplo, el pedaleo en una bicicleta imaginaria).
6.- Proporcionar una prótesis funcional y estética tan pronto como sea posible, ya que a menudo esto puede prevenir o aliviar el dolor fantasma.
7.- Se pueden intentar algunas medidas para bloquear la conducción nerviosa y aliviar el dolor fantasma: inyección del nervio periférico o de las raíces dorsales con procaína.
8.- Se han recomendado muchos procedimientos neuroquirúrgicos; ninguno es permanente.
9.- En algunos casos es necesario el tratamiento psiquiátrico. Se han utilizado hipnosis, condicionamiento para la distracción, imaginación y psicoterapia.
10.- El paciente debe reanudar la manipulación y el movimiento normal del muñón.
posted by tomatesverdes at 3:51 PM
1 Comments:
el propranolol hace un efecto vasoconstrictor mas no vasodilatador al bloquear los receptores beta 1 y beta 2 antagonista su acción a nivel periférico. por lo que se usa en tratamiento medico de hamangiomas.
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