Trombosis Séptica del Seno Cavernoso
Trombosis Séptica del Seno Cavernoso
La trombosis séptica de seno cavernoso describe un proceso tromboflebítico de las venas intracraneales de etiología infecciosa, en donde se pueden vincular como entidades etiológicas las infecciones de origen facial, de origen en senos paranasales (sinusitis), menos frecuente de infecciones otológicas, infecciones odontogénicas, faríngeas, y focos sépticos distantes. Epidemiologicamente la trombosis séptica de senos venosos puede ocurrir a cualquier edad pero es mas frecuente que se presente en adultos jóvenes. Hoy en dia con la existencia de tratamiento antibiótico endovenoso pronto y otras terapias médicas de punta se ha podido encontrar una mortalidad promedio del 30% con rangos que varias según diferentes estudios de 14 – 79%. La morbilidad residual de esta patología puede llegar a estar presente hasta en el 50% de los pacientes, siendo la neuropatía craneal las principales afecciones. El pronostico de esta enfermedad se basa en el tiempo de demora en su diagnostico y los antecedentes previos de infecciones que retrasen el inicio del tratamiento antibiótico, así como también otro tipo de comorbilidades asociadas a la trombosis séptica de seno cavernoso.
Los senos cavernosos son estructuras venosas durales trabeculadas situadas en lateralmente a la silla turca, extendiéndose desde la fisura orbitaria superior hasta el ápex petroso del hueso temporal. Cada seno venoso esta ligado a su contraparte por conexiones venosas que rodean la glándula pituitaria. Dentro de los senos venosos pasan estructuras nerviosas, las cuales son el nervio oculomotor (III par), nervio troclear (IV par), divisiones oftálmica y maxilar del nervio trigémino (V par) y el nervio abducens (VI par), así como también la carótida interna.
Los senos venosos drenan la sangre de las venas oftálmicas, venas cerebrales medias superficiales, venas cerebrales inferiores y las venas de los senos esfenoparietales, así como también de los senos esfenoidales vía venas comunicantes. A su vez los senos cavernosos drenan su contenido a las venas emisarias del plejo pterigoideo, y vía senos petrosos inferiores y superiores a la vena yugular interna y al seno sigmoideo respectivamente. El flujo de los senos venosos es bidireccional debido a que no presenta valvas, por lo tanto la diseminación de las infecciones puede ocurrir en ambas direcciones.
Los senos cavernosos se infectan por dos maneras diferentes, una por flebitis/tromboflebitis contagiosa y por embolia séptica que se queda atrapado en las trabeculas del seno. Siendo las bacterias potentes estimulantes de trombosis debido a la liberación de diferentes sustancias protrombóticas, toxinas que causan daño tisular, estas proliferan en un excelente medio de crecimiento bacterial el cual es el trombo mismo, quien da una cierta protección al inóculo debido a que la penetrancia antibiótica a las capas internas del trombo es más difícil.
Etiología
Hasta en un 25% de los casos las infección se dio como sitio primario en infecciones faciales, en donde el Staphyloccocus aureus fue el organismo mas frecuentemente cultivado, hasta en un 70%, seguido por las especies Streptococcus en un 30%.
Se ha encontrado que hasta en un 30% de los casos la sinusitis es el foco infeccioso primario, superando a las infecciones faciales, debido probablemente al pronto reconocimiento de los procesos faciales en contraposición a los procesos sinusoidales. Los senos mas implicados son los etmoidales y esfenoidales. Los senos pueden infectar el seno cavernoso al pasar la infección por contigüidad debido a osteomielitis, diseminación venosa por venas comunicantes y vía mucosa en caso de defectos en el hueso. Los agentes etiológicos mas frecuentes fueron Streptococcus pneumonia (41%) y Staphyloccocus aureus (29%). Los anaerobios y gram negativos fueron encontrados mas frecuentemente en sinusitis crónicas y en las sinusitis agudas se encontró en un 25% de los casos múltiples patógenos.
Infecciones del oído medio se extienden por extensión de la tromboflebitis de los senos sigmoides. Se encuentran entre las causas raras de focos primarios (menos del 10% de los casos) en la era postantibiótica, siendo agentes causales la Pseudomona aeruginosa, Staphyloccocus coagulasa negativos. Las infecciones de origen odontogenico también se encuentran como causas raras (menores al 8%).
Clínica:
El periodo de tiempo en el cual se encuentra diseminación de un foco infeccioso antes descrito con compromiso de senos cavernosos es de aproximadamente 21 días. Lo fundamental para el diagnostico de estas entidades es evidenciar el componente clínico que se presenta cuando ocurre la diseminación hematógena del inoculo. La pirexia se encuentra hasta en un 90% de los pacientes, siendo signo cardinal de alerta en este tipo de paciente. Seguido se encuentra la cefalea, encontrándose de un 50% a un 90%, según diferentes estudios. La rigidez nucal se encuentra hasta en un 40% de los pacientes. La quemosis, edema periorbitario y proptosis son los signos mas consistentes de trombosis de seno cavernosos, presentes hasta en el 95% de los casos. En el fondo de ojo se puede apreciar papiledema y/o dilatación de las venas retinianas hasta en un 65% de los casos. La hiperestesia o hipoestesia en las regiones oftálmicas o maxilares del V par. Se han documentado hasta en un 24% de los pacientes.
Las anormalidades en los movimientos ocular están descritas como complicaciones tardías de la trombosis, aunque se dan casos en donde el compromiso del nervio abducens es temprano, lo cual puede ser explicado por el hecho de su presencia intraluminal en seno cavernoso. Diferente caso con el nervio troclear, en donde su compromiso es en la mayoría de los casos tardío debido a que este nervio tiene un curso externo al cono muscular en la orbita por lo cual su compromiso se evidencia al presentar compresión por parte de la inflamación del músculo o el daño mecánico por el aumento de la presión intraocular.
El compromiso de la visión es inusual debido a que el II par trascurre externo al seno cavernoso, no obstante la ulceración corneal secundario a la proptosis y a la perdida del reflejo corneano, oclusión de la arteria carótida interna, arteria oftálmica o del centro de la retina, neuropatía óptica isquemica, arteritis, congestión orbitaria, atrofia óptica glaucomatosa, arteritis, congestión óptica, etc., pueden dar en un 22% de los casos alguna alteración visual secundaria.
Diagnostico:
Para el estudio de esta entidad es mandatario pedir un hemograma en el cual encontramos leucocitosis polimorfonuclear en hasta un 90% de los paciente, así como también inicio rápido y progresivo de anemia. Cultivo del inoculo se puede obtener del foco infeccioso primario, siendo el Staphyloccocus aureus el mas frecuente agente etiológico causal (69% de los casos). También se han encontrado Streptococcus (17%). En niños el agente etiológico mas frecuente es el Haemophylus influenzae. Cuando se realiza punción lumbar la presión elevada s encuentra en un 52% de los pacientes, y células inflamatorias consistentes con meningitis purulenta o inflamación parameningea se puede encontrar de 82 – 100% de los casos.
El estudio mas confiable es la venografia, ya sea vía orbital o vía venas intrapetrosas. Este ultimo estudio presenta serias complicaciones tanto técnicas como diagnósticas, como la necesidad de compuestos ionizados quienes pueden generar diseminación de la infección y extensión del trombo, son muy invasivos y presentan dificultades técnicas en pacientes con inflamación periorbital y sepsis, no son completamente con fiables (muestran el seno cavernoso en un 42% de los paciente).
La TAC y la RM son herramientas bastante sensibles y especificas para el diagnostico de esta patología. Ambas modalidades diagnosticas presentan signos directos e indirectos de trombosis de senos cavernosos, siendo signos directos la expansión de los senos cavernosos, presencia de curvatura marcada de las paredes laterales del seno, defectos de llenamiento y asimetría entre los dos senos cavernosos. Signos indirectos incluyen oclusión venosa concomitante, dilatación de la vena oftálmica superior, exoftalmos, ensanchamiento dural en los bordes laterales del seno. La RM es superior a la TAC debido a que con la RM se puede evidenciar el trombo directamente, nos da una idea del flujo, no utiliza sustancias ionizadas y nos puede dar reconstrucciones y diferentes planos de visión sin reposicionamiento del paciente. Se tienen datos que muestran, en TAC de alta resolución y el la RM reconstructiva, una sensibilidad para la detección del trombo del 95%, y una especificidad en ambos estudios de hasta el 86% de los pacientes.
Tratamiento
El énfasis en el tratamiento se basa en la pronta administración de tratamiento antibiótico endovenoso con la sospecha del diagnostico y el tratamiento con regimenes empírico según se piense el foco primario de infección, con la sospecha del agente etiológico. Para la gran mayoría de de agentes causales las cefalosporinas de tercera generacion, el metronidazol y las penicilinas antiestafilicoccicas se recomiendan, aunque se debe siempre pensar en regimenes alternos si se encuentrea antecedente de alergias a penicilinas. La duración del tratamiento antibiótico se debe extender hasta 2 semanas después de la finalización de la sintomatología, debido a que las bacterias secuestradas dentro del trombo no van a ser eliminadas hasta la recanalizacion del trombo.
Hoy en día se da tratamiento quirúrgico unicamente para el drenaje de los focos primarios u otros sitios concurrentes con la infección, aunque en casos donde no se encuentre foco de infección concomitante, se puede realizar drenaje del seno, pero solo hasta que las condiciones del paciente lo ameriten. La mastoidectomia con la descompresión del seno sigmoide se ha descrito para el tratamiento de focos otológicos. Para focos sinusoidales se pueden realizar fronto-etmoido-esfenoidectomia, esfenidectomia transeptal, etmoidectomia interna y externa, etc.
Otras modalidades de soporte se dan con resucitación con líquidos, cuidados del ojo y oxigeno. Los esteroides están indicados en el evento agudo para evitar las crisis Addisonianas. Los esteroides son perjudiciales por sus efectos inmunosupresores pero tienen beneficios importantes como lo son la descompresión de nervios intracraneales, disminución del edema cerebral y la desinflamación orbital.
El uso de anticoagulantes orales tipo warfarina o heparina, como potencial efecto antitrombótico y prevención de diseminación de émbolos sépticos esta discutida, debido a que no se han reportado e los diferentes estudios que estos eventos sean mas prevalentes en pacientes a quienes no se les administro anticoagulantes, además que el incremento en el riesgo de sangrado de estos paciente es alto, por lo cual no se recomienda su uso. El uso de heparinas de bajo peso molecular si esta recomendado como un coadyuvante en el tratamiento antibiótico si la condición clínica del paciente esta deteriorando y no existe evidencia imagenológica de sangrado intracraneal. El tiempo de uso se describe útil desde 2 semanas hasta muchos meses después de la recuperación.
La trombosis séptica de seno cavernoso describe un proceso tromboflebítico de las venas intracraneales de etiología infecciosa, en donde se pueden vincular como entidades etiológicas las infecciones de origen facial, de origen en senos paranasales (sinusitis), menos frecuente de infecciones otológicas, infecciones odontogénicas, faríngeas, y focos sépticos distantes. Epidemiologicamente la trombosis séptica de senos venosos puede ocurrir a cualquier edad pero es mas frecuente que se presente en adultos jóvenes. Hoy en dia con la existencia de tratamiento antibiótico endovenoso pronto y otras terapias médicas de punta se ha podido encontrar una mortalidad promedio del 30% con rangos que varias según diferentes estudios de 14 – 79%. La morbilidad residual de esta patología puede llegar a estar presente hasta en el 50% de los pacientes, siendo la neuropatía craneal las principales afecciones. El pronostico de esta enfermedad se basa en el tiempo de demora en su diagnostico y los antecedentes previos de infecciones que retrasen el inicio del tratamiento antibiótico, así como también otro tipo de comorbilidades asociadas a la trombosis séptica de seno cavernoso.
Los senos cavernosos son estructuras venosas durales trabeculadas situadas en lateralmente a la silla turca, extendiéndose desde la fisura orbitaria superior hasta el ápex petroso del hueso temporal. Cada seno venoso esta ligado a su contraparte por conexiones venosas que rodean la glándula pituitaria. Dentro de los senos venosos pasan estructuras nerviosas, las cuales son el nervio oculomotor (III par), nervio troclear (IV par), divisiones oftálmica y maxilar del nervio trigémino (V par) y el nervio abducens (VI par), así como también la carótida interna.
Los senos venosos drenan la sangre de las venas oftálmicas, venas cerebrales medias superficiales, venas cerebrales inferiores y las venas de los senos esfenoparietales, así como también de los senos esfenoidales vía venas comunicantes. A su vez los senos cavernosos drenan su contenido a las venas emisarias del plejo pterigoideo, y vía senos petrosos inferiores y superiores a la vena yugular interna y al seno sigmoideo respectivamente. El flujo de los senos venosos es bidireccional debido a que no presenta valvas, por lo tanto la diseminación de las infecciones puede ocurrir en ambas direcciones.
Los senos cavernosos se infectan por dos maneras diferentes, una por flebitis/tromboflebitis contagiosa y por embolia séptica que se queda atrapado en las trabeculas del seno. Siendo las bacterias potentes estimulantes de trombosis debido a la liberación de diferentes sustancias protrombóticas, toxinas que causan daño tisular, estas proliferan en un excelente medio de crecimiento bacterial el cual es el trombo mismo, quien da una cierta protección al inóculo debido a que la penetrancia antibiótica a las capas internas del trombo es más difícil.
Etiología
Hasta en un 25% de los casos las infección se dio como sitio primario en infecciones faciales, en donde el Staphyloccocus aureus fue el organismo mas frecuentemente cultivado, hasta en un 70%, seguido por las especies Streptococcus en un 30%.
Se ha encontrado que hasta en un 30% de los casos la sinusitis es el foco infeccioso primario, superando a las infecciones faciales, debido probablemente al pronto reconocimiento de los procesos faciales en contraposición a los procesos sinusoidales. Los senos mas implicados son los etmoidales y esfenoidales. Los senos pueden infectar el seno cavernoso al pasar la infección por contigüidad debido a osteomielitis, diseminación venosa por venas comunicantes y vía mucosa en caso de defectos en el hueso. Los agentes etiológicos mas frecuentes fueron Streptococcus pneumonia (41%) y Staphyloccocus aureus (29%). Los anaerobios y gram negativos fueron encontrados mas frecuentemente en sinusitis crónicas y en las sinusitis agudas se encontró en un 25% de los casos múltiples patógenos.
Infecciones del oído medio se extienden por extensión de la tromboflebitis de los senos sigmoides. Se encuentran entre las causas raras de focos primarios (menos del 10% de los casos) en la era postantibiótica, siendo agentes causales la Pseudomona aeruginosa, Staphyloccocus coagulasa negativos. Las infecciones de origen odontogenico también se encuentran como causas raras (menores al 8%).
Clínica:
El periodo de tiempo en el cual se encuentra diseminación de un foco infeccioso antes descrito con compromiso de senos cavernosos es de aproximadamente 21 días. Lo fundamental para el diagnostico de estas entidades es evidenciar el componente clínico que se presenta cuando ocurre la diseminación hematógena del inoculo. La pirexia se encuentra hasta en un 90% de los pacientes, siendo signo cardinal de alerta en este tipo de paciente. Seguido se encuentra la cefalea, encontrándose de un 50% a un 90%, según diferentes estudios. La rigidez nucal se encuentra hasta en un 40% de los pacientes. La quemosis, edema periorbitario y proptosis son los signos mas consistentes de trombosis de seno cavernosos, presentes hasta en el 95% de los casos. En el fondo de ojo se puede apreciar papiledema y/o dilatación de las venas retinianas hasta en un 65% de los casos. La hiperestesia o hipoestesia en las regiones oftálmicas o maxilares del V par. Se han documentado hasta en un 24% de los pacientes.
Las anormalidades en los movimientos ocular están descritas como complicaciones tardías de la trombosis, aunque se dan casos en donde el compromiso del nervio abducens es temprano, lo cual puede ser explicado por el hecho de su presencia intraluminal en seno cavernoso. Diferente caso con el nervio troclear, en donde su compromiso es en la mayoría de los casos tardío debido a que este nervio tiene un curso externo al cono muscular en la orbita por lo cual su compromiso se evidencia al presentar compresión por parte de la inflamación del músculo o el daño mecánico por el aumento de la presión intraocular.
El compromiso de la visión es inusual debido a que el II par trascurre externo al seno cavernoso, no obstante la ulceración corneal secundario a la proptosis y a la perdida del reflejo corneano, oclusión de la arteria carótida interna, arteria oftálmica o del centro de la retina, neuropatía óptica isquemica, arteritis, congestión orbitaria, atrofia óptica glaucomatosa, arteritis, congestión óptica, etc., pueden dar en un 22% de los casos alguna alteración visual secundaria.
Diagnostico:
Para el estudio de esta entidad es mandatario pedir un hemograma en el cual encontramos leucocitosis polimorfonuclear en hasta un 90% de los paciente, así como también inicio rápido y progresivo de anemia. Cultivo del inoculo se puede obtener del foco infeccioso primario, siendo el Staphyloccocus aureus el mas frecuente agente etiológico causal (69% de los casos). También se han encontrado Streptococcus (17%). En niños el agente etiológico mas frecuente es el Haemophylus influenzae. Cuando se realiza punción lumbar la presión elevada s encuentra en un 52% de los pacientes, y células inflamatorias consistentes con meningitis purulenta o inflamación parameningea se puede encontrar de 82 – 100% de los casos.
El estudio mas confiable es la venografia, ya sea vía orbital o vía venas intrapetrosas. Este ultimo estudio presenta serias complicaciones tanto técnicas como diagnósticas, como la necesidad de compuestos ionizados quienes pueden generar diseminación de la infección y extensión del trombo, son muy invasivos y presentan dificultades técnicas en pacientes con inflamación periorbital y sepsis, no son completamente con fiables (muestran el seno cavernoso en un 42% de los paciente).
La TAC y la RM son herramientas bastante sensibles y especificas para el diagnostico de esta patología. Ambas modalidades diagnosticas presentan signos directos e indirectos de trombosis de senos cavernosos, siendo signos directos la expansión de los senos cavernosos, presencia de curvatura marcada de las paredes laterales del seno, defectos de llenamiento y asimetría entre los dos senos cavernosos. Signos indirectos incluyen oclusión venosa concomitante, dilatación de la vena oftálmica superior, exoftalmos, ensanchamiento dural en los bordes laterales del seno. La RM es superior a la TAC debido a que con la RM se puede evidenciar el trombo directamente, nos da una idea del flujo, no utiliza sustancias ionizadas y nos puede dar reconstrucciones y diferentes planos de visión sin reposicionamiento del paciente. Se tienen datos que muestran, en TAC de alta resolución y el la RM reconstructiva, una sensibilidad para la detección del trombo del 95%, y una especificidad en ambos estudios de hasta el 86% de los pacientes.
Tratamiento
El énfasis en el tratamiento se basa en la pronta administración de tratamiento antibiótico endovenoso con la sospecha del diagnostico y el tratamiento con regimenes empírico según se piense el foco primario de infección, con la sospecha del agente etiológico. Para la gran mayoría de de agentes causales las cefalosporinas de tercera generacion, el metronidazol y las penicilinas antiestafilicoccicas se recomiendan, aunque se debe siempre pensar en regimenes alternos si se encuentrea antecedente de alergias a penicilinas. La duración del tratamiento antibiótico se debe extender hasta 2 semanas después de la finalización de la sintomatología, debido a que las bacterias secuestradas dentro del trombo no van a ser eliminadas hasta la recanalizacion del trombo.
Hoy en día se da tratamiento quirúrgico unicamente para el drenaje de los focos primarios u otros sitios concurrentes con la infección, aunque en casos donde no se encuentre foco de infección concomitante, se puede realizar drenaje del seno, pero solo hasta que las condiciones del paciente lo ameriten. La mastoidectomia con la descompresión del seno sigmoide se ha descrito para el tratamiento de focos otológicos. Para focos sinusoidales se pueden realizar fronto-etmoido-esfenoidectomia, esfenidectomia transeptal, etmoidectomia interna y externa, etc.
Otras modalidades de soporte se dan con resucitación con líquidos, cuidados del ojo y oxigeno. Los esteroides están indicados en el evento agudo para evitar las crisis Addisonianas. Los esteroides son perjudiciales por sus efectos inmunosupresores pero tienen beneficios importantes como lo son la descompresión de nervios intracraneales, disminución del edema cerebral y la desinflamación orbital.
El uso de anticoagulantes orales tipo warfarina o heparina, como potencial efecto antitrombótico y prevención de diseminación de émbolos sépticos esta discutida, debido a que no se han reportado e los diferentes estudios que estos eventos sean mas prevalentes en pacientes a quienes no se les administro anticoagulantes, además que el incremento en el riesgo de sangrado de estos paciente es alto, por lo cual no se recomienda su uso. El uso de heparinas de bajo peso molecular si esta recomendado como un coadyuvante en el tratamiento antibiótico si la condición clínica del paciente esta deteriorando y no existe evidencia imagenológica de sangrado intracraneal. El tiempo de uso se describe útil desde 2 semanas hasta muchos meses después de la recuperación.
posted by tomatesverdes at 7:56 PM
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