Tuesday, March 14, 2006

FISIOPATOLOGIA DEL HIPO

FISIOPATOLOGIA DEL HIPO (SINGULTO)

David Rodríguez Santarelli
X semestre, medicina
PUJ

INTRODUCCIÓN

El hipo o singulto es un sonido agudo, peculiar y característico producido por una contracción brusca, súbita e involuntaria de los musculos inspiratorios seguido por el cierre abrupto de la glotis con sacudida de las cavidades torácica y abdominal.

El hipo es uno de los síntomas más frecuentes y molestos, en ocasiones de alta gravedad y urgencia; sólo es significativo cuando es persistente (duración más de 48 horas y con mala respuesta a medidas iniciales de tratamiento).

Es más frecuente en hombres y por lo general es corto, transitorio y autolimitado; sin embargo, puede ser persistente y raramente intratable, resultando en complicaciones como incapacidad para comer, pérdida de peso, insomnio, arritmias cardiacas, esofagitis por reflujo severo, depresión, dehiscencia de suturas (en casos asociados a cirugía), deshidratación, bloqueo auriculoventricular e incluso muerte.

Se ha descrito que el hipo se presenta desde la etapa fetal, ultrasonográficamente se ha evidenciado que el feto hipa, durante el último trimestre de gestación a razón de 6 veces por minuto, describiendo que el feto pasa el 1.2% de su tiempo hipando. También se ha observado que los niños prematuros pasan 2.5% de sus primeros días hipando y se dice que el recién nacido normal hipa con una frecuencia tres mil veces superior a la del adulto.

El hipo puede presentarse en pacientes conscientes y aun en estado de coma. Por lo anterior, algunos lo han interpretado como el remanente de un reflejo primitivo cuya función aun no se conoce, proponen que es normal en la etapa fetal, tal vez con la función de ejercitar la musculatura respiratoria intraútero y para prevenir la aspiración del líquido amniótico mediante el cierre glótico asociado.

FISIOPATOLOGÍA

El hipo es un reflejo que regularmente se encuentra superpuesto a un ciclo respiratorio normal. A pesar de que el mecanismo fisiopatológico exacto no es bien conocido, se ha descrito que es generado por un centro supraespinal distinto al que gobierna la respiración y resulta de la estimulación de una o más vías del arco reflejo del hipo; la vía aferente de este arco reflejo la componen los nervios frénico, vago, accesorio, laríngeo recurrente y la cadena del simpático comprendida entre T6 y T12 además del plexo faríngeo (C2-C4). La contribución del vago y el frénico explica la aparición de hipo en procesos que afectan al tracto digestivo o tórax y también el que aparece relacionado a la presencia de cuerpos extraños en conducto auditivo externo, los cuales estimularían la rama auricular del vago.

Se ha propuesto la existencia de vías procedentes del cerebro, cerebelo e hipotálamo que ejercerían una influencia inhibitoria sobre el centro del hipo, cuya lesión produciría su aparición.

El llamado "centro del hipo" se encuentra localizado en la médula espinal entre C3 y C5; en estudios, algunos investigadores han descrito la aparición de hipo o una manifestación hipo-like al estimular una zona periférica de la sustancia reticular en el tallo cerebral de gatos, proponiendo además que la actuación de GABA en su control es importante.

La vía eferente la componen los nervios frénico, vago, accesorio, laríngeo recurrente, intercostales (T1 a T11) y ramas nerviosas de C5 a C7. Los efectores del arco reflejo son los hemidiafragmas (con predominio en el izquierdo), los músculos trapecios y la glotis.

La descarga nerviosa que causa el hipo tiene una duración aproximada de 500 ms 35 ms después de iniciada la contracción del diafragma se cierra repentinamente la glotis.

Es difícil localizar el lugar en que se inicia el estímulo del hipo, y una vez iniciado, puede viajar por distintas vías, lo que dificulta aún más localizar el arco reflejo.

La intensa actividad inspiratoria que representa el hipo involucra el diafragma y los músculos inspiratorios intercostales con inhibición de los músculos espiratorios intercostales; el cierre brusco de la glotis disminuye la repercusión ventilatoria y genera el típico sonido con la sensación de incomodidad. Su frecuencia varía de 4 a 60 por minuto, aunque puede ser mayor y en general siempre oscila entre 17 y 20 por minuto.

En la actualidad se ha publicado la posibilidad de que en el mecanismo del cierre glótico actúen además de los músculos abductores y aductores laríngeos mediante su supresión y activación respectivamente, músculos intralaríngeos.

La influencia de las modificaciones en la paCO2 en la frecuencia y amplitud del hipo son bien conocidas, cuando disminuye la paCO2 aumenta la amplitud del hipo sin modificar su frecuencia y cuando aumenta la paCO2 disminuye su frecuencia pero su amplitud no se altera. Su frecuencia y amplitud parecen ser controladas independientemente sin evidencia de correlación significativa entre las dos.

ETIOLOGÍA

Se ha descrito gran cantidad de estados asociados a la aparición de hipo.

Causas comunes
• Humos nocivos
• Alimentos o líquidos picantes o condimentados
• Cualquier enfermedad o trastorno que irrite los nervios que controlan el diafragma (como una pleuresia o una neumonía)
• Accidente cerebrovascular o tumor que afecte el centro del "hipo" en el cerebro
• Cirugía abdominal

Las alteraciones difusas del SNC y las metabólicas, así como el efecto de fármacos, tal vez actúan a nivel supranuclear inhibiendo vías probablemente inhibitorias.

Las lesiones de fosa posterior afectarían tal vez grupos nucleares bulbares.

La estimulación de las vías aferentes es la etiología más frecuente, siendo las alteraciones esofágicas la causa de más de la mitad de los casos de hipo crónico.

Dentro de las alteraciones descritas como psicógenas, se deben diferenciar con precisión de las alteraciones de esta índole secundarias a la presencia de hipo persistente, es importante mencionar que en el hombre se encuentra una causa orgánica de hipo hasta en el 93% de los casos y en la mujer solamente en un 8%.

REFERENCIAS:

1. http://www.nlm.nih.gov/medlineplus/spanish/ency/article/003068.htm
2. Arch Neurocien Mex 2001; Vol. 6(1):28-32

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