MUTISMO AKINETICO

Mauricio Rincón
Angélica Rodríguez
Rafael Uribe Cárdenas

MUTISMO AKINETICO.

Qué es?
Es una condición descrita inicialmente por Cairns (1941), de alertamiento con ausencia o pausicidad del discurso y del movimiento espontáneo. Usualmente hay evidencia de comportamiento consciente del individuo pero el intento o las ganas de hablar se encuentran severamente comprometidos. Se han descrito varias variaciones clínicas y patológicas de este estado. En general, el mutismo akinetico esta relacionado con daño bilateral de conexiones retículo-corticales o limbico-corticales del neuroaxis, desde áreas paramedianas reticulares del mescencefalo y diencefalo hasta áreas frontales mediales. (Plum & Posner, 1980).
También es mal conocido como coma vigil.
Hace parte de los estados de conciencia conocidos como “estados de mínima conciencia”, los cuales corresponden a un estado clínico que no cumple criterios para ser clasificado como estado vegetativo o estado de perdida total de la conciencia y mucho menos para ser clasificados como un estado de conciencia normal. La distinción entre estados de conciencia mínimos y estado vegetativo es muy importante ya que nos habla de pronóstico y alternativas de tratamiento diferentes para cada una de estas condiciones.

Donde hay lesión?
1. Lóbulo frontal:,en el giro del cíngulo o área motoras suplementarias.
2. Ganglios basales: en la estría ventral y el globo pálido.
3. En el fornix (sistema límbico).
4. Tálamo: en los núcleos intermedios.
5. Enfermedad de Sustancia Blanca diseminada.

Etiología:
1. Toxica: intoxicación con monóxido de carbono, agentes quimioterapeuticos que producen leucoencefalopatias como el metrotexate, 5 fluoracilo (5-FU) y Anfotericina.
2. Infecciosas/ Inmunológicas: encefalitis, HIV, leucoencefalopatia multifocal progresiva.
3. Vasculares: infartos o hemorragias en:
- Arteria Cerebral Anterior, más si hay compromiso bilateral. (Asociado a debilidad muscular en miembros inferiores y alteración esfinteriana)
- Infarto Talamico paramedial.
- Trombosis Venosa Cerebral
- Hematoma Subdural bilateral.
- Vasculitis.
4. Degenerativas: Enfermedad de Creutzfeld-Jakob, demencias subcorticales frontales.
5. Neoplásicas
6. Traumáticas: importante si hay contusión en lóbulos frontales
7. Hidrocefalia
8. Toxicidad por Fármacos: fenitoina, ciclosporina (común causa de mutismo akinetico posterior a transplante de hígado).

Ha sido descrito típicamente como una complicación transitoria de la cirugía de tumores de fosa posterior, sin embargo también puede aparecer tras múltiples fallos valvulares en pacientes hidrocefálico.
Aunque no se ha dilucidado del todo la fisiopatología del mutismo akinetico, parece que la afectación del núcleo dentado y de sus eferencias (principalmente de glutamato) sería responsable del mutismo akinetico de origen cerebeloso, mientras que la afectación de las vías monoaminérgicas paraventriculares explicarían el mutismo akinetico relacionado con dilataciones ventriculares repetidas y que responde al tratamiento con bromocriptina.
Se han descrito dos áreas importantes en lo que atañe a esta patología, estas son áreas motoras suplementarias y del cíngulo, se ha demostrado que existe un aumento de flujo sanguíneo en el área motora suplementaria durante el proceso mental que precede a la ejecución de un movimiento. Por su parte, el área motora del cíngulo exhibe un incremento de la actividad durante la anticipación de tareas cognoscitivas motoras puras. Los resultados en experimentos en monos indican que la pérdida de la función del área motora suplementaria puede causar espasticidad de los músculos paralizados como resultado de una lesión de motoneurona superior. Los infartos en seres humanos que afectan las áreas motoras suplementarias y del cíngulo en cualquier lado causan pérdida de la mayoría de los movimientos volitivos (voluntarios) y de la energía del habla. A menudo se recuperan después de unas semanas, la alteración será más grave y duradera si hay afección bilateral. El mutismo akinetico también se puede desarrollar secundario a un infarto de la parte medial de la formación reticular en el puente rostral o en el mesencéfalo.
Clínicamente encontramos un paciente en vigilia, con profunda apatía, indiferencia al dolor, la sed y el hambre, y falta de iniciativa psíquica, verbal o motora expresada por ausencia de movimientos espontáneos y de respuestas a preguntas u órdenes. Existe un término denominado abulia, introducido por Fisher, el cual se refiere a un síndrome psicomotor menos grave, con apatía, falta de espontaneidad y pobreza de lenguaje y movimientos.
Mutismo acinético anterior: en tumores de línea media próxima al tercer ventrículo, hidrocéfala obstructiva e infartos en los territorios de las arterias cerebrales anteriores, con daño bilateral del giro del cíngulo. La oclusión de la arteria de un solo lado da mutismo acinético transitorio, quedando una afasia transcortical motora si la ocluida es la izquierda.
Hay un mutismo acinético posterior cuando un infarto mesencefálico bilateral destruye las vías dopaminérgicas en su origen y lesiona parcialmente el sistema reticular activador ascendente, a veces con extensión de la lesión al III par.
Diagnostico Imagenologico: No hay estudios de rutina para la evaluación del estado neurológico de pacientes con estados mínimos de conciencia.
Pueden en ciertos casos realizarse los siguientes:
-Neuroimagenes que confirmen lesión en alguna de las estructuras antes descritas. -Análisis de Liquido Cefalorraquídeo: en búsqueda de infecciones.
Diagnósticos Diferenciales:
1. Abulia: manifestación de leve severidad del mutismo akinetico. Hay disminución del impulso para actuar y respuestas lentas (no hay iniciativa ni espontaneidad), lesión localizada en región medial del lóbulo frontal de manera bilateral.
2. Apatía: embotamiento afectivo, el paciente es capaz de expresar su falta de interés, lesión localizada en la región medial de los lóbulos frontales de manera bilateral.
3. Depresión: afecto plano, apatía; lesión en lóbulo frontal izquierdo o en la región temporal anterior.
4. Catatonia: asociado a flexibilidad cérea, hay inmovilidad y mutismo secundario a enfermedad psiquiatrita; puede haber posturas estereotípicas inclusive en momentos de alegría; este aspecto mejora con el uso de benzodiacepinas.
5. Mutismo Extrapiramidal: aumento del tono muscular que causa inhabilidad para actuar
6. Estado de Enclaustramiento: no hay movimiento por presencia de quadriparesia y parálisis bulbar, solamente hay movimientos oculares verticales y el parpadeo puede estar preservado.(Ej., oclusión basilar)
7. Estado Vegetativo Persistente: perdida de funciones corticales, movimientos sin propósito, estado de conciencia alerta pero no hay interacción con el medio, ciclos de sueño y vigilia preservados.
8. Mutismo Cerebelar: síndrome postoperatorio con apatía, mutismo y puede o no haber disfunción cerebelar.

MUTISMO AKINETICO

Mauricio Rincón
Angélica Rodríguez
Rafael Uribe Cárdenas

MUTISMO AKINETICO.
Qué es?

Es una condición descrita inicialmente por Cairns (1941), de alertamiento con ausencia o pausicidad del discurso y del movimiento espontáneo. Usualmente hay evidencia de comportamiento consciente del individuo pero el intento o las ganas de hablar se encuentran severamente comprometidos. Se han descrito varias variaciones clínicas y patológicas de este estado. En general, el mutismo akinetico esta relacionado con daño bilateral de conexiones retículo-corticales o limbico-corticales del neuroaxis, desde áreas paramedianas reticulares del mescencefalo y diencefalo hasta áreas frontales mediales. (Plum & Posner, 1980).
También es mal conocido como coma vigil.
Hace parte de los estados de conciencia conocidos como “estados de mínima conciencia”, los cuales corresponden a un estado clínico que no cumple criterios para ser clasificado como estado vegetativo o estado de perdida total de la conciencia y mucho menos para ser clasificados como un estado de conciencia normal. La distinción entre estados de conciencia mínimos y estado vegetativo es muy importante ya que nos habla de pronóstico y alternativas de tratamiento diferentes para cada una de estas condiciones.

Donde hay lesión?
1. Lóbulo frontal:,en el giro del cíngulo o área motoras suplementarias.
2. Ganglios basales: en la estría ventral y el globo pálido.
3. En el fornix (sistema límbico).
4. Tálamo: en los núcleos intermedios.
5. Enfermedad de Sustancia Blanca diseminada.

Etiología:
1. Toxica: intoxicación con monóxido de carbono, agentes quimioterapeuticos que producen leucoencefalopatias como el metrotexate, 5 fluoracilo (5-FU) y Anfotericina.
2. Infecciosas/ Inmunológicas: encefalitis, HIV, leucoencefalopatia multifocal progresiva.
3. Vasculares: infartos o hemorragias en:
- Arteria Cerebral Anterior, más si hay compromiso bilateral. (Asociado a debilidad muscular en miembros inferiores y alteración esfinteriana)
- Infarto Talamico paramedial.
- Trombosis Venosa Cerebral
- Hematoma Subdural bilateral.
- Vasculitis.
4. Degenerativas: Enfermedad de Creutzfeld-Jakob, demencias subcorticales frontales.
5. Neoplásicas
6. Traumáticas: importante si hay contusión en lóbulos frontales
7. Hidrocefalia
8. Toxicidad por Fármacos: fenitoina, ciclosporina (común causa de mutismo akinetico posterior a transplante de hígado).

Ha sido descrito típicamente como una complicación transitoria de la cirugía de tumores de fosa posterior, sin embargo también puede aparecer tras múltiples fallos valvulares en pacientes hidrocefálico.
Aunque no se ha dilucidado del todo la fisiopatología del mutismo akinetico, parece que la afectación del núcleo dentado y de sus eferencias (principalmente de glutamato) sería responsable del mutismo akinetico de origen cerebeloso, mientras que la afectación de las vías monoaminérgicas paraventriculares explicarían el mutismo akinetico relacionado con dilataciones ventriculares repetidas y que responde al tratamiento con bromocriptina.
Se han descrito dos áreas importantes en lo que atañe a esta patología, estas son áreas motoras suplementarias y del cíngulo, se ha demostrado que existe un aumento de flujo sanguíneo en el área motora suplementaria durante el proceso mental que precede a la ejecución de un movimiento. Por su parte, el área motora del cíngulo exhibe un incremento de la actividad durante la anticipación de tareas cognoscitivas motoras puras. Los resultados en experimentos en monos indican que la pérdida de la función del área motora suplementaria puede causar espasticidad de los músculos paralizados como resultado de una lesión de motoneurona superior. Los infartos en seres humanos que afectan las áreas motoras suplementarias y del cíngulo en cualquier lado causan pérdida de la mayoría de los movimientos volitivos (voluntarios) y de la energía del habla. A menudo se recuperan después de unas semanas, la alteración será más grave y duradera si hay afección bilateral. El mutismo akinetico también se puede desarrollar secundario a un infarto de la parte medial de la formación reticular en el puente rostral o en el mesencéfalo.
Clínicamente encontramos un paciente en vigilia, con profunda apatía, indiferencia al dolor, la sed y el hambre, y falta de iniciativa psíquica, verbal o motora expresada por ausencia de movimientos espontáneos y de respuestas a preguntas u órdenes. Existe un término denominado abulia, introducido por Fisher, el cual se refiere a un síndrome psicomotor menos grave, con apatía, falta de espontaneidad y pobreza de lenguaje y movimientos.
Mutismo acinético anterior: en tumores de línea media próxima al tercer ventrículo, hidrocéfala obstructiva e infartos en los territorios de las arterias cerebrales anteriores, con daño bilateral del giro del cíngulo. La oclusión de la arteria de un solo lado da mutismo acinético transitorio, quedando una afasia transcortical motora si la ocluida es la izquierda.
Hay un mutismo acinético posterior cuando un infarto mesencefálico bilateral destruye las vías dopaminérgicas en su origen y lesiona parcialmente el sistema reticular activador ascendente, a veces con extensión de la lesión al III par.
Diagnostico Imagenologico: No hay estudios de rutina para la evaluación del estado neurológico de pacientes con estados mínimos de conciencia.
Pueden en ciertos casos realizarse los siguientes:
-Neuroimagenes que confirmen lesión en alguna de las estructuras antes descritas. -Análisis de Liquido Cefalorraquídeo: en búsqueda de infecciones.
Diagnósticos Diferenciales:
1. Abulia: manifestación de leve severidad del mutismo akinetico. Hay disminución del impulso para actuar y respuestas lentas (no hay iniciativa ni espontaneidad), lesión localizada en región medial del lóbulo frontal de manera bilateral.
2. Apatía: embotamiento afectivo, el paciente es capaz de expresar su falta de interés, lesión localizada en la región medial de los lóbulos frontales de manera bilateral.
3. Depresión: afecto plano, apatía; lesión en lóbulo frontal izquierdo o en la región temporal anterior.
4. Catatonia: asociado a flexibilidad cérea, hay inmovilidad y mutismo secundario a enfermedad psiquiatrita; puede haber posturas estereotípicas inclusive en momentos de alegría; este aspecto mejora con el uso de benzodiacepinas.
5. Mutismo Extrapiramidal: aumento del tono muscular que causa inhabilidad para actuar
6. Estado de Enclaustramiento: no hay movimiento por presencia de quadriparesia y parálisis bulbar, solamente hay movimientos oculares verticales y el parpadeo puede estar preservado.(Ej., oclusión basilar)
7. Estado Vegetativo Persistente: perdida de funciones corticales, movimientos sin propósito, estado de conciencia alerta pero no hay interacción con el medio, ciclos de sueño y vigilia preservados.
8. Mutismo Cerebelar: síndrome postoperatorio con apatía, mutismo y puede o no haber disfunción cerebelar.

Bibliografía:
• Lim GT, Mendez MF, et al. Akinetic mutism with findings of white matter hyperintensity. J Neuropsychiatry Clin Neurosci 2002; 14: 214-221
• Estupor and Coma. Plum & Posner, 1980, capitulos 1, 3, 4, 5.
• Cartlidge N. States related to or confused with coma. J Neurol Neurosurg Psychiatry 2001; 71 (supp I): i18-i19
• Barr – John A. Kiernan, El Sistema Nervioso Humano un punto de vista anatómico, séptima edición, McGrawHill, Capítulo 15: Localización funcional en cortza cerebral, Paginas 268-269.
• Akinetic mutism related to hydrocephalus and cerebellar surgery treated with bromocriptine and ephedrine. A pathophysiological review]
Neurocirugia (Astur). 2005 Apr;16(2):134-41
• http://www.scn.es/cursos/demencias/vascular/infest.htm

MUTISMO AKINETICO

Mauricio Rincón
Angélica Rodríguez
Rafael Uribe Cárdenas

MUTISMO AKINETICO.
Qué es?

Es una condición descrita inicialmente por Cairns (1941), de alertamiento con ausencia o pausicidad del discurso y del movimiento espontáneo. Usualmente hay evidencia de comportamiento consciente del individuo pero el intento o las ganas de hablar se encuentran severamente comprometidos. Se han descrito varias variaciones clínicas y patológicas de este estado. En general, el mutismo akinetico esta relacionado con daño bilateral de conexiones retículo-corticales o limbico-corticales del neuroaxis, desde áreas paramedianas reticulares del mescencefalo y diencefalo hasta áreas frontales mediales. (Plum & Posner, 1980).
También es mal conocido como coma vigil.
Hace parte de los estados de conciencia conocidos como “estados de mínima conciencia”, los cuales corresponden a un estado clínico que no cumple criterios para ser clasificado como estado vegetativo o estado de perdida total de la conciencia y mucho menos para ser clasificados como un estado de conciencia normal. La distinción entre estados de conciencia mínimos y estado vegetativo es muy importante ya que nos habla de pronóstico y alternativas de tratamiento diferentes para cada una de estas condiciones.

Donde hay lesión?
1. Lóbulo frontal:,en el giro del cíngulo o área motoras suplementarias.
2. Ganglios basales: en la estría ventral y el globo pálido.
3. En el fornix (sistema límbico).
4. Tálamo: en los núcleos intermedios.
5. Enfermedad de Sustancia Blanca diseminada.

Etiología:
1. Toxica: intoxicación con monóxido de carbono, agentes quimioterapeuticos que producen leucoencefalopatias como el metrotexate, 5 fluoracilo (5-FU) y Anfotericina.
2. Infecciosas/ Inmunológicas: encefalitis, HIV, leucoencefalopatia multifocal progresiva.
3. Vasculares: infartos o hemorragias en:
- Arteria Cerebral Anterior, más si hay compromiso bilateral. (Asociado a debilidad muscular en miembros inferiores y alteración esfinteriana)
- Infarto Talamico paramedial.
- Trombosis Venosa Cerebral
- Hematoma Subdural bilateral.
- Vasculitis.
4. Degenerativas: Enfermedad de Creutzfeld-Jakob, demencias subcorticales frontales.
5. Neoplásicas
6. Traumáticas: importante si hay contusión en lóbulos frontales
7. Hidrocefalia
8. Toxicidad por Fármacos: fenitoina, ciclosporina (común causa de mutismo akinetico posterior a transplante de hígado).

Ha sido descrito típicamente como una complicación transitoria de la cirugía de tumores de fosa posterior, sin embargo también puede aparecer tras múltiples fallos valvulares en pacientes hidrocefálico.
Aunque no se ha dilucidado del todo la fisiopatología del mutismo akinetico, parece que la afectación del núcleo dentado y de sus eferencias (principalmente de glutamato) sería responsable del mutismo akinetico de origen cerebeloso, mientras que la afectación de las vías monoaminérgicas paraventriculares explicarían el mutismo akinetico relacionado con dilataciones ventriculares repetidas y que responde al tratamiento con bromocriptina.
Se han descrito dos áreas importantes en lo que atañe a esta patología, estas son áreas motoras suplementarias y del cíngulo, se ha demostrado que existe un aumento de flujo sanguíneo en el área motora suplementaria durante el proceso mental que precede a la ejecución de un movimiento. Por su parte, el área motora del cíngulo exhibe un incremento de la actividad durante la anticipación de tareas cognoscitivas motoras puras. Los resultados en experimentos en monos indican que la pérdida de la función del área motora suplementaria puede causar espasticidad de los músculos paralizados como resultado de una lesión de motoneurona superior. Los infartos en seres humanos que afectan las áreas motoras suplementarias y del cíngulo en cualquier lado causan pérdida de la mayoría de los movimientos volitivos (voluntarios) y de la energía del habla. A menudo se recuperan después de unas semanas, la alteración será más grave y duradera si hay afección bilateral. El mutismo akinetico también se puede desarrollar secundario a un infarto de la parte medial de la formación reticular en el puente rostral o en el mesencéfalo.
Clínicamente encontramos un paciente en vigilia, con profunda apatía, indiferencia al dolor, la sed y el hambre, y falta de iniciativa psíquica, verbal o motora expresada por ausencia de movimientos espontáneos y de respuestas a preguntas u órdenes. Existe un término denominado abulia, introducido por Fisher, el cual se refiere a un síndrome psicomotor menos grave, con apatía, falta de espontaneidad y pobreza de lenguaje y movimientos.
Mutismo acinético anterior: en tumores de línea media próxima al tercer ventrículo, hidrocéfala obstructiva e infartos en los territorios de las arterias cerebrales anteriores, con daño bilateral del giro del cíngulo. La oclusión de la arteria de un solo lado da mutismo acinético transitorio, quedando una afasia transcortical motora si la ocluida es la izquierda.
Hay un mutismo acinético posterior cuando un infarto mesencefálico bilateral destruye las vías dopaminérgicas en su origen y lesiona parcialmente el sistema reticular activador ascendente, a veces con extensión de la lesión al III par.
Diagnostico Imagenologico: No hay estudios de rutina para la evaluación del estado neurológico de pacientes con estados mínimos de conciencia.
Pueden en ciertos casos realizarse los siguientes:
-Neuroimagenes que confirmen lesión en alguna de las estructuras antes descritas. -Análisis de Liquido Cefalorraquídeo: en búsqueda de infecciones.
Diagnósticos Diferenciales:
1. Abulia: manifestación de leve severidad del mutismo akinetico. Hay disminución del impulso para actuar y respuestas lentas (no hay iniciativa ni espontaneidad), lesión localizada en región medial del lóbulo frontal de manera bilateral.
2. Apatía: embotamiento afectivo, el paciente es capaz de expresar su falta de interés, lesión localizada en la región medial de los lóbulos frontales de manera bilateral.
3. Depresión: afecto plano, apatía; lesión en lóbulo frontal izquierdo o en la región temporal anterior.
4. Catatonia: asociado a flexibilidad cérea, hay inmovilidad y mutismo secundario a enfermedad psiquiatrita; puede haber posturas estereotípicas inclusive en momentos de alegría; este aspecto mejora con el uso de benzodiacepinas.
5. Mutismo Extrapiramidal: aumento del tono muscular que causa inhabilidad para actuar
6. Estado de Enclaustramiento: no hay movimiento por presencia de quadriparesia y parálisis bulbar, solamente hay movimientos oculares verticales y el parpadeo puede estar preservado.(Ej., oclusión basilar)
7. Estado Vegetativo Persistente: perdida de funciones corticales, movimientos sin propósito, estado de conciencia alerta pero no hay interacción con el medio, ciclos de sueño y vigilia preservados.
8. Mutismo Cerebelar: síndrome postoperatorio con apatía, mutismo y puede o no haber disfunción cerebelar.







Tomado de http://db.doyma.es – The Multi-Society Task Force on PVS
Bibliografía:
• Lim GT, Mendez MF, et al. Akinetic mutism with findings of white matter hyperintensity. J Neuropsychiatry Clin Neurosci 2002; 14: 214-221
• Estupor and Coma. Plum & Posner, 1980, capitulos 1, 3, 4, 5.
• Cartlidge N. States related to or confused with coma. J Neurol Neurosurg Psychiatry 2001; 71 (supp I): i18-i19
• Barr – John A. Kiernan, El Sistema Nervioso Humano un punto de vista anatómico, séptima edición, McGrawHill, Capítulo 15: Localización funcional en cortza cerebral, Paginas 268-269.
• Akinetic mutism related to hydrocephalus and cerebellar surgery treated with bromocriptine and ephedrine. A pathophysiological review]
Neurocirugia (Astur). 2005 Apr;16(2):134-41
• http://www.scn.es/cursos/demencias/vascular/infest.htm

FISIOLOGIA LCR

Wilma Vélez Moser Tarea Dr Acevedo

FISIOLOGIA DEL LIQUIDO CEFALORAQUIDEO

El líquido cefalorraquídeo es un líquido claro, incoloro compuesto por agua, proteínas (15 – 45 mg/dl) dentro de las cuales están la albúmina y globulinas beta y gamma, azúcar (75 mg/dl) y electrolitos principalmente sodio, potasio y cloro.
Cumple las siguientes funciones:
• Soporta el peso del encéfalo dentro del cráneo.
• Actúa como amortiguador entre el encéfalo y la duramadre y cráneo adyacente.
• Proporciona un medio ambiente químico estable para el SNC.

El líquido cefalorraquídeo es secretado por los ventrículos laterales principalmente por el plexo coroideo el cual se encuentra formado por redes capilares; las capacidades secretoras del plexo coroideo son bidireccionales, siendo responsables de la producción continúa de líquido cefalorraquídeo y del transporte activo de los metabolitos desde el SNC a la sangre.
La velocidad de formación del líquido cefalorraquídeo en el adulto es de 0.35 ml/min (500ml/dia) y el volumen total promedio es de 140 ml (40 ml distribuidos en los ventrículos y 100 ml en el espacio subaracnoideo), por lo que el volumen completo se renueva tres o cuatro veces al día.
El liquido cefalorraquídeo fluye desde los ventrículos laterales a través de los agujeros interventriculares de Monro hacia el tercer ventrículo, desde aquí transcurre hasta el cuarto ventrículo a través del acueducto de Silvio y a continuación a través de los agujeros de Magendie y de Luschka hasta el espacio subaracnoideo. En el interior de éste, el líquido desciende por el conducto raquídeo y también asciende hacia la convexidad del encéfalo donde se extiende por los surcos y en la profundidad de la corteza cerebral a través de los espacios de Virchow – Robin, finalmente el líquido cefalorraquídeo se absorbe a través de las granulaciones y vellosidades aracnoideas de forma unidireccional hacia la luz del seno sagital superior y otras estructuras venosas.

Los solutos pequeños difunden libremente entre el líquido intersticial, el líquido cefalorraquídeo y a través del revestimiento ependimario del sistema ventricular facilitando el movimiento de metabolitos desde el interior de los hemisferios hasta los espacios subaracnoideos corticales y el sistema ventricular.

CLASIFICACION DE HIDROCEFALIA...(TAREA DR ACEVEDO)

LEIDY DIANA TOLOSA
MEDICINA X SEMESTRE


La hidrocefalia es un desequilibrio entre la producción, la circulación y la absorción del líquido cefalorraquídeo, de magnitud suficiente para que se acumule en el sistema ventricular y el espacio subaracnoideo.

Existen múltiples clasificaciones de hidrocefalia, las más utilizadas son:
1. clasificación funcional:
• Obstructiva o no comunicante: interferencia de circulación en el sistema ventricular, con dilatación del ventrículo
• Comunicante: la interferencia de circulación y absorción está a nivel de los espacios subaracnoideos o en las granulaciones aracnoideas.
Principales situaciones que las causan:

No Comunicante Comunicante
I. lesiones congénitas I. lesiones congenitas
estenosis del acueducto de Silvio encefalocele
atresia de los agujeros de ausencia congenita de
Luschka y Magendie granulaciones aracnioideas
Masas-tumores, quiste o II. Lesiones adquiridas
Malformaciones vasculares infecciones
II. lesiones adquiridas hemorragias
estenosis del acueducto de silvio masas
masas- tumorales o no tumorales III. Sobreproduccion
papiloma de plejos coroideos.

2. y las que las agrupa en internas o externas: si la obstrucción ocurre proximal o distal a los agujeros basales de Luschka y Magendie, respectivamente.

En los pacientes adultos la hidrocefalia puede además ser clasificada según el tiempo de evolución (aguda o crónica); según la presión intracraneana (presión alta o normal); o según la situación clinica del paciente (asintomatica o sintomatica). Sin embargo en los adultos desde el punto de vista diagnostico, la hidrocefalia produce cuatro sindromes clinicos: aguda, de presion normal, detenida y cronica.

Se hace una revision sobre las causas de hidrocefalia en el adulto y se encuentran las siguientes teniendo en cuenta la clasificacion de comunicante y no comunicante:
No Comunicante Comunicante
tumores o quistes del sistema trauma
ventricular HSA
estenosis del acueducto de Silvio Infeccion
lesiones y tumores de fosa posterior idiopatica
tumores extraxiles

BIBLIOGRAFIA

OLARTE, SERNA FEDERICO;: CIRUGIA-NEUROCIRUGIA, EDITORIAL UNIVERSIDAD DE ANTIOQUIA, CAPITULO 23, MEDELLIN.

METASTASIS CEREBRALES (tarea de burgos)

FRANCISCO MAURICIO RINCÓN TELLO
SANTIAGO RODRÍGUEZ GARZÓN


METASTASIS CEREBRALES:

Son el tumor cerebral que más comúnmente se ve en la práctica clínica comprometiendo aproximadamente mas del 50% de neoplasias que afectan el cerebro. Llama la atención que en países en donde se lleva la estadística de estas lesiones (como sucede en Estados Unidos) se observe que la incidencia de nuevas metástasis cerebrales es mucho mayor que aquella para los tumor primarios cerebrales, siendo de más de 100,000 para la primera y de 17,000 para la segunda respectivamente. Así mismo se documentan en la literatura estadísticas importantes como las siguientes:
- 15 a 30% de los pacientes con cáncer desarrollan metástasis cerebrales.
- En pacientes sin historia de cáncer las metástasis cerebrales son en un 15% el motivo por el cual el paciente refiere sintomatología y por lo tanto son la forma de presentación de un primario oculto, y de estos, aproximadamente un 43 a 60% tendrán alteraciones en la radiografía de tórax al momento de presentación y diagnóstico.
- Aproximadamente en un 9% la metástasis cerebral es la única forma detectable de diseminación.
- En los casos pediátricos, tan solo un 6% de los casos ocurre metástasis cerebral.
- Al momento del diagnóstico el 50% de ellas son únicas según imágenes como la TAC, sin embargo si a estos pacientes se les practica una IRM menos del 30% serían solitarias. Cifras que se comparan con aquellas arrojadas por estudios de necropsia donde se anota que un tercio de los pacientes con metástasis cerebrales tienen metástasis únicas y en 1-3% se presentan en el tallo cerebral.

También se ha visto a lo largo de los años de experiencia en los trabajos acerca de metástasis cerebrales que la incidencia de estas ha aumentado, esto gracias a varios factores como el aumento de sobrevida de los pacientes con cáncer como resultado de las mejorías en el tratamiento del padecimiento sistémico, mejorías en el diagnóstico de tumores del SNC por el uso y disponibilidad de imágenes como la TAC y/o IRM. Y también por algunos agentes quimioterapeuticos que no atraviesan la barrera hematoencefalica y algunas veces debilitándola convirtiendo el SNC y en especial el cerebro en un sitio apto para el crecimiento tumoral.

En cuanto a la posible vía por la cual las metástasis ingresan a cerebro la principal es la hematógena. Para aquellas metástasis con tumor primario en el SNC se observan las siguientes vías de diseminación:
Diseminación por liquido cefalorraquídeo: Principalmente lo tumores que se diseminan por esta vía son los gliomas de alto grado, tumores del neuroectodermo primitivo y el ependimoma.
Diseminación extraneural: No es común que los tumores primarios del SNC diseminen sistemicamente, sin embrago existe alguna posibilidad sobretodo con tumores como el meduloblastoma, meningioma, astrocitoma maligno y ependimomas.

De investigaciones y estudios por necropsia se ha logrado establecer que el porcentaje de tumores primarios ocultos en pacientes que presentan metástasis cerebral es:
PRIMARIO--------------------------- PORCENTAJE
Cáncer de pulmón----------------------- 44%
Cáncer de Seno-------------------------10%
Cáncer de riñón (de células renales)----7%
Gastrointestinal------------------------6%
Melanoma-------------------------------3%
Indeterminado--------------------------10%


Localización: Pueden encontrarse en el parénquima (75%) o en las leptomeninges. En un 80% de metástasis solitarias estas se encuentran en los hemisferios cerebrales. El sitio más común es por detrás de la cisura de Silvio cerca de la unión de los lóbulos temporal, parietal y occipital, esto es debido probablemente a émbolos neoplásicos que llegan por vía hematógena con las ramas terminales de la arteria cerebral media.


Presentación Clínica: Usualmente es una presentación insidiosa, lentamente progresiva comparada con aquellas patologías de orígen vascular como infartos y hemorragias o de origen eléctrico como las convulsiones. Sin embargo no es posible que por medio de algún síntoma o hallazgo en especial se pueda diferenciar entre neoplasia primaria del SNC o metástasis hacia este.
Entre signos y síntomas encontramos:
- Déficit focal: De acuerdo a su localización y tamaño por compresión del parénquima o compresión de nervios craneales.
- Convulsiones
- Cambios en el comportamiento
- Aquellos debidos a un aumento de la presión intracraneal por efecto de masa o bloqueo del drenaje del liquido cefalorraquídeo como lo son (dolor de cabeza 50% de los casos), nausea y vómito.
- Síntomas sugestivos de AIT (Accidente isquémico transitorio) o infarto debido a oclusión de estructuras vasculares por células neoplásicas o por hemorragia dentro del tumor.


Evaluación:
Estudios de imagen: (TAC O IMR) Su presentación usual son masas, bien circunscritas, redondas, emergiendo en ocasiones de la unión entre sustancia gris y blanca.
Le resonancia magnética es mas sensible que la TAC especialmente en los tumores de fosa posterior.

Punción lumbar: Puede llegar a ser útil en el diagnostico de carcinomatosis meníngea cuando se ha excluido una lesión tipo masa.

Cuando la enfermedad metastásica se sospecha con base en imágenes o tejido quirúrgico se debe buscar el tumor primario u otras lesiones asociadas mediante:
1. Radiografía de Tórax para descartar tumor primario del pulmón o metástasis al pulmón.
2. TAC tórax, abdomen y pelvis para descartar tumor primario renal o gastrointestinal o metástasis a hígado.
3. Sangre oculta en heces.
4. Gammagrafía ósea.
5. Mamografía en mujeres.

Manejo:
Manejo médico: 1. Anticonvulsivantes 2. Cosrticoesteroides 3. Antagonistas H2.
Quimioterapia: Su uso es controversial.
Radioterapia: En pacientes no candidatos para cirugía los esteroides y la radiación son útiles. La dosis usual es de 30 Gy en 10 sesiones dadas en dos semanas.

TUMORES RADIOSENSIBLES:
- Carcinoma de células pequeñas del pulmón
- Tumores de células germinales
- Linfoma
- Leucemia
- Mieloma múltiple

La radiación postoperatoria usualmente se usa en Carcinoma de células pequeñas del pulmón donde se presume que hay micrometástasis diseminadas en toso el cerebro y su dosis óptima varia entre los 40 y 50 GY siendo estas dosis controversiales.

Manejo Quirúrgico:
Para lesiones solitarias las indicaciones de resección son:
1. Enfermedad primaria quiescente
2. Lesión accesible
3. Lesión sintomática o que amenace la vida
4. Tumor primario conocido radioresistente
5. Diagnóstico desconocido
6. Lesiones que al ser resecadas mejoren calidad de vida

Aquellos pacientes con lesiones múltiples tendrán peor pronóstico que aquellos con lesiones tumorales únicas. Para los casos con múltiples lesiones el tratamiento indicado es la radioterapia sin cirugía, sin embargo si todas son resecables quirúrgicamente se debe agotar esta posibilidad.

Pronóstico:
FACTORES ASOCIADOS CON BUEN PRONÓSTICO:
- Indice de Karnofsky mayor de 70
- Edad menor de 60
- Metástasis cerebrales y No sistemicas
- Enfermedad primaria ausente o controlada
- Mas de un año luego del diagnóstico del primario
- Menor numero de metástasis
- Género femenino



REFERENCIAS:

1. Igor T. Gavrilovic and Jerome B. Posner, Brain metastasis: epidemiology and pathophysiology, Journal of Neuro-Oncology (2005) 75: 5-14.

2. Greenberg Mark S, Handbook of Neurosurgery, 5th edition, THIEME 2001, Pag 463- 469.

3. Ch. J. Vecht, Clinical management of brain metastases, J Neurol (1998) 245:127-131.

4. Juan Armando Mejia, Tumores del Sistema Nervioso Central, Practicas y procedimientos, paginas 51-69.

5. Kaal EC, Niel CG, Vecht CJ. Therapeutic management of brain metastasis. Lancet Neurol 2005; 4:289–298.

6..Shaffrey ME, Mut M, Asher AL, et al. Brain metastases. Curr Probl Surg 2004; 41:665–741.

FISIOPATOLOGIA DEL HIPO

FISIOPATOLOGIA DEL HIPO (SINGULTO)

David Rodríguez Santarelli
X semestre, medicina
PUJ

INTRODUCCIÓN

El hipo o singulto es un sonido agudo, peculiar y característico producido por una contracción brusca, súbita e involuntaria de los musculos inspiratorios seguido por el cierre abrupto de la glotis con sacudida de las cavidades torácica y abdominal.

El hipo es uno de los síntomas más frecuentes y molestos, en ocasiones de alta gravedad y urgencia; sólo es significativo cuando es persistente (duración más de 48 horas y con mala respuesta a medidas iniciales de tratamiento).

Es más frecuente en hombres y por lo general es corto, transitorio y autolimitado; sin embargo, puede ser persistente y raramente intratable, resultando en complicaciones como incapacidad para comer, pérdida de peso, insomnio, arritmias cardiacas, esofagitis por reflujo severo, depresión, dehiscencia de suturas (en casos asociados a cirugía), deshidratación, bloqueo auriculoventricular e incluso muerte.

Se ha descrito que el hipo se presenta desde la etapa fetal, ultrasonográficamente se ha evidenciado que el feto hipa, durante el último trimestre de gestación a razón de 6 veces por minuto, describiendo que el feto pasa el 1.2% de su tiempo hipando. También se ha observado que los niños prematuros pasan 2.5% de sus primeros días hipando y se dice que el recién nacido normal hipa con una frecuencia tres mil veces superior a la del adulto.

El hipo puede presentarse en pacientes conscientes y aun en estado de coma. Por lo anterior, algunos lo han interpretado como el remanente de un reflejo primitivo cuya función aun no se conoce, proponen que es normal en la etapa fetal, tal vez con la función de ejercitar la musculatura respiratoria intraútero y para prevenir la aspiración del líquido amniótico mediante el cierre glótico asociado.

FISIOPATOLOGÍA

El hipo es un reflejo que regularmente se encuentra superpuesto a un ciclo respiratorio normal. A pesar de que el mecanismo fisiopatológico exacto no es bien conocido, se ha descrito que es generado por un centro supraespinal distinto al que gobierna la respiración y resulta de la estimulación de una o más vías del arco reflejo del hipo; la vía aferente de este arco reflejo la componen los nervios frénico, vago, accesorio, laríngeo recurrente y la cadena del simpático comprendida entre T6 y T12 además del plexo faríngeo (C2-C4). La contribución del vago y el frénico explica la aparición de hipo en procesos que afectan al tracto digestivo o tórax y también el que aparece relacionado a la presencia de cuerpos extraños en conducto auditivo externo, los cuales estimularían la rama auricular del vago.

Se ha propuesto la existencia de vías procedentes del cerebro, cerebelo e hipotálamo que ejercerían una influencia inhibitoria sobre el centro del hipo, cuya lesión produciría su aparición.

El llamado "centro del hipo" se encuentra localizado en la médula espinal entre C3 y C5; en estudios, algunos investigadores han descrito la aparición de hipo o una manifestación hipo-like al estimular una zona periférica de la sustancia reticular en el tallo cerebral de gatos, proponiendo además que la actuación de GABA en su control es importante.

La vía eferente la componen los nervios frénico, vago, accesorio, laríngeo recurrente, intercostales (T1 a T11) y ramas nerviosas de C5 a C7. Los efectores del arco reflejo son los hemidiafragmas (con predominio en el izquierdo), los músculos trapecios y la glotis.

La descarga nerviosa que causa el hipo tiene una duración aproximada de 500 ms 35 ms después de iniciada la contracción del diafragma se cierra repentinamente la glotis.

Es difícil localizar el lugar en que se inicia el estímulo del hipo, y una vez iniciado, puede viajar por distintas vías, lo que dificulta aún más localizar el arco reflejo.

La intensa actividad inspiratoria que representa el hipo involucra el diafragma y los músculos inspiratorios intercostales con inhibición de los músculos espiratorios intercostales; el cierre brusco de la glotis disminuye la repercusión ventilatoria y genera el típico sonido con la sensación de incomodidad. Su frecuencia varía de 4 a 60 por minuto, aunque puede ser mayor y en general siempre oscila entre 17 y 20 por minuto.

En la actualidad se ha publicado la posibilidad de que en el mecanismo del cierre glótico actúen además de los músculos abductores y aductores laríngeos mediante su supresión y activación respectivamente, músculos intralaríngeos.

La influencia de las modificaciones en la paCO2 en la frecuencia y amplitud del hipo son bien conocidas, cuando disminuye la paCO2 aumenta la amplitud del hipo sin modificar su frecuencia y cuando aumenta la paCO2 disminuye su frecuencia pero su amplitud no se altera. Su frecuencia y amplitud parecen ser controladas independientemente sin evidencia de correlación significativa entre las dos.

ETIOLOGÍA

Se ha descrito gran cantidad de estados asociados a la aparición de hipo.

Causas comunes
• Humos nocivos
• Alimentos o líquidos picantes o condimentados
• Cualquier enfermedad o trastorno que irrite los nervios que controlan el diafragma (como una pleuresia o una neumonía)
• Accidente cerebrovascular o tumor que afecte el centro del "hipo" en el cerebro
• Cirugía abdominal

Las alteraciones difusas del SNC y las metabólicas, así como el efecto de fármacos, tal vez actúan a nivel supranuclear inhibiendo vías probablemente inhibitorias.

Las lesiones de fosa posterior afectarían tal vez grupos nucleares bulbares.

La estimulación de las vías aferentes es la etiología más frecuente, siendo las alteraciones esofágicas la causa de más de la mitad de los casos de hipo crónico.

Dentro de las alteraciones descritas como psicógenas, se deben diferenciar con precisión de las alteraciones de esta índole secundarias a la presencia de hipo persistente, es importante mencionar que en el hombre se encuentra una causa orgánica de hipo hasta en el 93% de los casos y en la mujer solamente en un 8%.

REFERENCIAS:

1. http://www.nlm.nih.gov/medlineplus/spanish/ency/article/003068.htm
2. Arch Neurocien Mex 2001; Vol. 6(1):28-32

ESPONDILOLISTESIS

La espondilolistesis es un desplazamiento de una vértebra lumbar sobre su vecina inferior. Muchas veces se encuentra asociada con una espondilolisis en el pedículo de la vértebra que se desliza. La presentación más frecuente es a nivel L5-S1. Existe otra forma frecuente de espondilolistesis a nivel de L4-L5 por lesión degenerativa a nivel del disco e inestabilidad segmentaria. Desplazamientos mínimos pueden ser asintomáticos. Las epondilolistesis mayores, o sea, con deslizamientos por encima del 50% suelen ser sintomáticas y acompañadas de dolor radicular uni o bilateral. Algunas espondilolistesis son progresivas con el tiempo y se asocian con el colapso y reabsorción del disco intervertebral. La espondilolistesis y la espondilolisis son causales frecuentes de deformidades y de
dolor lumbar radicular o no en pacientes jóvenes y adolescentes.

La figura muestra el desplazamiento de L5 sobre S1. La línea que baja por el muro posterior de L5 cae sobre la base de S1 mitad anterior¹

Clasificación

Displásicas: el deslizamiento se debe a alteraciones de la primera vértebra sacra y del arco posterior de la quinta lumbar; son las más frecuentes en los niños y adolescentes. Predomina en el sexo femenino y puede producir compresión radicular cuando el deslizamiento sobrepasa el 25%.

Istmicas: Es mas común entre los 5 y 50 años, la alteración se produce a nivel de la pars articularis. Se observa una zona radio lúcida que va desde una pequeña línea hasta un gran espacio no osificado. Pero también existen listesis en que hay una elongación del istmo sin lisis ni otra alteración de tipo displásico; exiten tres tipos: Fractura por fatiga de la Pars-articularis, Elongacipón de la Pars sin lisis y Fractura aguda de la Pars articularis.

Degenerativas: naturalmente este tipo de espondilolistesis se ve en adultos, habitualmente sobre 50 años, y se debe a fenómenos degenerativos artríticos y/o artrósicos, de larga evolución, creando inestabilidad articular. Es más frecuente en mujeres.Se observa de preferencia a nivel L4-L5, mucho menos en L5-S1 provocando inestabilidad a este nivel.

Traumáticas: se debe a traumatismos graves (caída de altura, por ejemplo). Afecta principalmente el arco neural de L4-L5, y se ve más frecuentemente en adultos jóvenes (accidentes deportivos y del trabajo).

Patológicas: se agrega a afecciones generalizadas del esqueleto, enfermedad de Paget, Mal de Pott, metástasis ósea, sífilis, artrogriposis, etc.

Cuadro clínico

El 50% de las espondilolistesis cursan en forma asintomática; Los síntomas y signos más importantes en la espondilolistesis son:
Dolor (es el más importante y casi siempre presente en los pacientes que consultan. Alteraciones sensitivas y motoras); Alteraciones del reflejo aquiliano; Claudicación neurológica; Marcha sui-generis; Contractura de músculos isquiotibiales; Xifosis sacra; Prolongación de la lordosis lumbar hacia la región torácica.
En el niño y adolescente, el dolor lumbar, la ciatalgia y la lumbociatalgia son infrecuentes. Por ello, cuando existe este tipo de dolor, es obligatorio tomar una radiografía lumbosacra anteroposterior y lateral de pie, que descarte o confirme la presencia de espondilolistesis.
En el adulto, la lumbalgia es un síntoma muy frecuente, que se produce seguramente por inestabilidad de la columna.
La ciatalgia se produce por compresión y tracción de las raíces L5 a nivel foraminal y sacra en el borde posterior de S1, especialmente en las espondilolistesis de tipo displásico, en que el arco de la vértebra desliza hacia adelante junto con el cuerpo vertebral. En estos casos, con un 25% de deslizamiento, se puede producir compresión radicular. La ciatalgia de las espondilolistesis de tipo ístmica (lisis) se explica por la compresión que sufre la raíz por la reacción fibrosa, en la zona de la lisis de la pars articularis.
Lumbocistalgia: se produce por un mecanismo combinado de inestabilidad de columna y compresión o inflamación radicular.En relación a las alteraciones sensitivas y motoras, se observa mucho más en el adulto que en el niño y adolescente. Principalmente se observa hipostesia en territorio L5 y S1 uni o bilateral.
Las alteraciones motoras aisladas son menos frecuentes, pero también se observan correspondiendo a las raíces L5 y S1. La alteración del reflejo aquiliano es frecuente de observar, pudiendo estar disminuido o ausente. Puede estar comprometido uni o bilateralmente.
La claudicación intermitente se ve más frecuentemente en las espondilolistesis de tipo degenerativo, pero también en las ístmicas o displásicas, cuando éstas se asocian a hernia del núcleo pulposo.La estabilización y descompresión soluciona el problema de canal estrecho segmentario que estaba provocando la espondilolistesis.
Marcha sui generis: la contractura de los músculos isquiotibiales, hace que el portador de espondilolistesis camine con las caderas y las rodillas flectadas y el tronco hacia adelante.
La contractura de los músculos isquiotibiales por el deslizamiento vertebral, produce alteración de la postura. Se observa que la lordosis lumbar se prolonga hacia la región torácica a medida que aumenta la listesis. Se puede, incluso, palpar un escalón a nivel L5 en las espondilolistesis de tipo ístmica.
El espasmo muscular se hace más evidente a nivel lumbar. La pelvis gira hacia atrás y el sacro se hace xifótico.

Diagnóstico

En niños y adolescentes la presencia de lumbalgia y principalmente ciatalgia. En el adulto estos mismos signos asociados a la alteración postural ya descrita, con la retracción de los músculos isquiotibiales y la prolongación de la lordosis lumbar hacia la región torácica. No obstante estos elementos, es la radiografía simple la que confirma o descarta el diagnóstico de espondilolistesis y el tipo de ella.
Estudio radiológico: La confirmación de presencia o ausencia de espondilolistesis, se hace con radiografía simple de pie, anteroposterior y lateral.Se utiliza el método de Marique-Taillard y Bradford, que mide en porcentaje el grado de desplazamiento, así de:
0% a 25% corresponde a Grado 1
26% a 50% corresponde a Grado 2
51% a 75% corresponde a Grado 3
76% a 100% corresponde a Grado 4
En el estudio clínico y radiográfico especialmente en pacientes jóvenes, se ha determinado una serie de factores de riesgo que determinarían el aumento de la listesis. Edad: menores de 15 años; Sexo: femenino Asociación con espina bífida. Deformidad trapezoidal de L5. Deformidad importante del borde superior de S1 o contorno sacro; Etiología displásica.

Tratamiento

Es diferente en niños y adolescentes, que en adultos. Es útil poner el límite coincidiendo con el fin del crecimiento.
Niños y adolescentes: El dolor y la magnitud de la listesis son fundamentales para decidir la conducta a seguir.
Asintomáticos y menor de 25% de deslizamiento, se indica vida normal y radiografías periódicas de control cada 6 u 8 meses.
Sintomático y menor de 25% de deslizamiento, se indica kinesiterapia, eliminar ejercicios violentos y deportes de contacto físico (rugby, fútbol, karate, etc.). Radiografías cada 6 u 8 meses.
Asintomático y 25% a 50% de deslizamiento, se indica eliminar ejercicio violento, y gimnasia. Control radiográfico cada 6 u 8 meses.
Sintomático y 25% a 50% de deslizamiento, se indica tratamiento kinésico, suspender educación física por períodos largos de 6 a 12 meses. Radiografías cada 6 u 8 meses y control del deslizamiento.
Sobre 50% de deslizamiento se indica tratamiento quirúrgico.
Artrodesis posterolateral más inmovilización con yeso, que va de la línea mamilar hasta el muslo, uni o bilateral por 6 meses.
En las listesis mayores de 75% se practica reducción previa, más artrodesis posterolateral y yeso por 6 meses.

Adultos: Cualquiera sea la causa de la espondilolistesis el tratamiento inicial y de elección es conservador. No obstante, cuando hay ciatalgia se piensa que ese paciente será quirúrgico. El síntoma eje es el dolor y es el motivo de consulta más frecuente. La falta de alivio del dolor es el motivo más frecuente para pasar del tratamiento médico al tratamiento quirúrgico.
Las formas clínicas de presentarse la espondilolistesis en el adulto y su tratamiento son:
Asintomático: mantener una postura normal. Mantener peso normal. Ejercicios diarios de musculatura abdominal.
Sintomático:
Reposo de acuerdo a magnitud del dolor.
Tratamientos medicamentosos: analgésicos, antiinflamatorios, relajantes musculares.
Kinesiterapia: ejercicios de rehabilitación postural y muscular.
Fisioterapia: calor superficial y profundo.
Corregir la hiperlordosis.
Control radiográfico y clínico de acuerdo a evolución del dolor. Si el dolor cede, se debe mantener la postura y peso adecuado. Ejercicios diarios deseables, especialmente abdominales.
Ciatalgia y lumbociatalgia: la pauta de tratamiento es básicamente la misma que en el dolor lumbar puro. Acá es más frecuente agregar un medio de inmovilización, faja o corsé.
Cuando el dolor no cede, se cambia de tratamiento conservador a quirúrgico y, en este caso, hacemos una clara diferencia entre el adulto menor de 40 años y el mayor de esta edad. El tratamiento quirúrgico prevalece en los pacientes menores de 40 años.
Lumbalgia: se practica artrodesis posterolateral in situ, más un elemento de artrodesis: vástagos de Harrington, vástagos de Luque, placas, fijadores, transpedicular, etc.
Finalmente, es importante repetir que los adultos que se operan lo hacen porque ha fracasado el tratamiento conservador, siendo la persistencia del dolor el elemento que decide al médico a proponer el tratamiento quirúrgico y al paciente a aceptarlo.

Teoria de la compuerta (Gate Control)

wilmar Eduardo Herrera


En 1965 Melzack y Wall propusieron la teoría de la Compuerta o Puerta de Entrada para explicar los fenómenos relacionados con el dolor. La teoría de la compuerta del dolor es una explicación de cómo la mente desempeña un papel esencial en la opinión del dolor. Sugirieron que hay un "sistema que bloquea" a nivel del sistema nervioso central que hace que se abra o se cierre las vías del dolor. Las puertas se pueden abrir, dejando proceder el dolor a través de las fibras aferentes y eferentes desde y hacia el cerebro, ó viceversa, las puertas se pueden cerrar para bloquear estos caminos del dolor, este mecanismo puede ser influenciado por impulsos nerviosos eferentes. Los impulsos eferentes son afectados por una enorme variedad de factores psicológicos conocidos para influenciar el cerebro.
El mensaje enviado del cerebro (vías eferentes) al área donde se siente el dolor se puede influenciar por la interpretación de la mente. Muchos factores externos afectan la interpretación del dolor tal como, emociones y experiencias anteriores con dolor y ansiedad. Esta teoría del dolor integra los componentes fisiológicos, psicológicos, cognoscitivos, y emocionales que regulan la percepción del dolor.
Melzack postuló que una persona podría modular su dolor usando fuerzas externas. Sus ideas sobre los aspectos interpretativos del dolor forman la base de la teoría de la compuerta.

La teoría de la compuerta explica porqué se disminuye el dolor cuando el cerebro está experimentando una sensación de distracción. En estas circunstancias, la percepción del dolor se disminuye porque la interpretación del dolor es modulada por la experiencia agradable de distracción.

Esta teoría se resume a continuación:

1. La actividad de las células de la sustancia gelatinosa (SG, está en el vértice del asta posterior a lo largo de toda la médula espinal, está relacionada con la información termoalgésica y táctil, Lámina II o III del asta dorsal) modulan y regulan el ingreso de los impulsos nerviosos procedentes de fibras aferentes a las células de transición o células T (Lámina V). Esto es
Conocido como la compuerta espinal.

2. Las células de la sustancia gelatinosa influyen de dos maneras en la transmisión del impulso aferente a las células T.

a) A nivel Presináptico: Bloqueando los impulsos o reduciendo la cantidad de neurotransmisor liberado por los axones de las fibras A delta y C.
b) A nivel postsináptico: modificando la receptividad de los impulsos que llegan.

3. Las fibras A delta y C facilitan la transmisión (abrir compuerta) inhibiendo a las células de la sustancia gelatinosa.

4. Las fibras A alfa y beta excitan a las células de la sustancia gelatinosa inhibiendo la transmisión y cerrando compuerta.

5. Las células de la Lámina V (células T): Son excitadas o inhibidas por las células de sustancia gelatinosa.

6. La estimulación de fibras A alfa activa de inmediato los mecanismos centrales. La actividad de estas fibras asciende por los cordones dorsales de la médula espinal y las vías dorso laterales a través del lemnisco medial hacia el complejo ventrobasal del tálamo posterior; proporcionando información mucho antes de la llegada de las vías del dolor. Este sistema pone en alerta receptores centrales y activa mecanismos selectivos como:

• Experiencia Previa.
• Emociones.
• Cognición.
• Respuestas.

A continuación desciende información cortical por las fibras eferentes para activar sobre la compuerta raquídea; antes de la activación central de las células T.

7. La combinación de impulsos aferentes periféricos modulados por S.G. y centrales descendentes producen la actividad neta de las células transmisoras de la médula espinal.














Bibliografía

• A. H. Dickenson. Gate control Theory of pain stands the test of time. BJA. Volume 88 (6), June 2006.
• Melzack R. Recent concepts of pain. J Med. 1982;13(3):147–160.
• Dr. Oscar González. Fisiopatología del Dolor Rev. Ven. Anest. 1998; 3: 1: 26-33 articulo revisión.

DEFINICION DE DOLOR (AISP)

DEFINICION DE DOLOR SEGÚN LA ASOCIACION INTERNACIONAL PARA EL ESTUDIO DEL DOLOR (AISP)


“El dolor es una experiencia desagradable, sensorial y emotiva, asociada con un daño o potencial daño tisular, o que sufre el organismo"

Adicionalmente se refiere en el documento, que el Dolor es siempre subjetivo. Cada persona ha aprendido a utilizar esta palabra y darle diferente significado según el contexto. Los científicos reconocen que los estímulos que causan dolor, potencialmente son producidos por algún grado de daño del tejido. Acorde con esto, el dolor es una experiencia que se asocia con actual o potencial daño del tejido.
Muchas personas reportan dolor en ausencia de daño tisular o ninguna causa fisiopatologica tangible, usualmente esto ocurre por razones psicológicas.

DOLOR MIEMBRO FANTASMA

EDWIN PEÑATE

La aparición del miembro fantasma constituye la consecuencia más impresionante a la que se enfrentan los pacientes que sufren una amputación. Aunque en términos generales, este fenómeno hace referencia a la percepción real y viva del miembro amputado que se experimenta después de la amputación de una extremidad, el concepto fantasma puede ser empleado para la percepción de cualquier otra parte corporal amputada. La fuerte intensidad y la detallada descripción de las sensaciones fantasmas que hacen los pacientes afectados, sugiere que deben existir ciertos mecanismos fisiológicos que constituyan la base neurobiológica del miembro fantasma.
Según la Asociación Internacional para el Estudio del Dolor (IASP) se ha de distinguir entre sensaciones dolorosas y no dolorosas en el miembro fantasma y en el muñón. De acuerdo con diversos estudios, entre el 70 % y el 100 % de los pacientes amputados afirman experimentar con nitidez sensaciones exteroceptivas no dolorosas (por ejemplo, picor, la forma y movimiento de los dedos, etc.) procedentes del miembro fantasma. Además, para el 60-85% de estos pacientes estas sensaciones son dolorosas. Los adjetivos usados para describir este dolor suelen ser los siguientes: sensación exagerada de hormigueo, picazón, ardor, presión, calambres, prurito, entumecimiento.
FISIOPATOLOGIA:
El dolor de miembro fantasma depende de factores tanto periféricos como centrales. Los factores psicológicos no parecen ser la causa del problema, pero pueden influir en su evolución e intensidad.

Factores periféricos. Las sensaciones dolorosas de espasmos y compresión en un miembro fantasma reflejan la tensión muscular en el miembro residual. Cambios en la tensión muscular del miembro residual, evidentes en una electromiografía, preceden a cambios en las sensaciones dolorosas de espasmos y compresión en el miembro fantasma, que pueden durar varios segundos. Los tratamientos para reducir la tensión muscular en el miembro residual reducen el dolor espasmódico de miembro fantasma. Muchos amputados han declarado que el dolor espasmódico de miembro fantasma disminuye con actividades que reducen la contracción muscular del miembro residual y aumenta con actividades que aumentan los niveles generales de contracción. En muchos cuadros de dolor se observa un menor flujo sanguíneo superficial en un miembro. Algunos estudios han demostrado que en los miembros amputados: a) las terminaciones nerviosas del muñón siguen siendo sensibles a los estímulos; b) el enfriamiento de esas terminaciones nerviosas aumenta las tasas de activación; y c) la disminución del flujo sanguíneo en la extremidad produce un descenso de su temperatura. En amputados, los miembros residuales presentan una temperatura menor en el extremo distal que en puntos situados en el extremo opuesto. Estas áreas más frías son relativamente insensibles a los intentos de aumentar el flujo sanguíneo superficial y más sensibles al frío que el miembro intacto. Se ha demostrado la existencia de una clara relación inversa entre la intensidad del dolor de miembro fantasma y la temperatura en el miembro residual comparada con la del miembro intacto. La termografía ha demostrado que la disminución del flujo sanguíneo asociada a dolor ardiente de miembro fantasma, no está causada por una hiperactividad simpática generalizada, puesto que el descenso de la temperatura y la infraperfusión se limitan al miembro residual doloroso, mientras que el miembro intacto mantiene su temperatura. Otra evidencia que apunta a una causa vascular del dolor fantasma ardiente es la eficacia a corto plazo de algunos procedimientos invasivos como el bloqueo simpático o las simpatectomías, que aumentan el flujo sanguíneo en el miembro y reducen la intensidad del dolor ardiente del miembro fantasma y el muñón, pero no el dolor descrito con otros adjetivos. Los beta bloqueadores como el propranolol, que dilatan los vasos sanguíneos periféricos, pueden aliviar el dolor fantasma, al menos a corto plazo. Otro importante mecanismo periférico que se ha postulado es la descarga ectópica a partir de un neuroma formado en el muñón. Esa descarga puede estar provocada por la estimulación del muñón (p. ej., con frío o calor) o puede ocurrir espontáneamente. La activación simpática después de una tensión emocional puede ocasionar un aumento de los niveles de epinefrina circulante que desencadenen o exacerben la descarga de un neuroma. La formación de un neuroma y la aparición de dolor fantasma dependen del tipo de amputación, la estimulación del muñón y la predisposición genética de la persona al dolor neuropático. Otro sitio de posible descarga ectópica después de una amputación es el ganglio de la raíz dorsal (GRD). La descarga ectópica en el GRD puede potenciar la respuesta central a impulsos neurales aferentes desde el muñón, o provocar la despolarización de las neuronas cercanas.

Factores centrales. Los estudios de la reorganización de la corteza somatosensorial primaria después de una amputación y la desaferenciación en animales adultos han aportado nuevos datos sobre el dolor de miembro fantasma. El dolor de miembro fantasma podría estar relacionado con una memoria de dolor somatosensorial y una minúscula estructura alterada en la corteza somatosensorial. Es posible que los factores periféricos sean responsables de esta memoria. Un modelo completo de la aparición de dolor de miembro fantasma debe incluir factores tanto periféricos como centrales y suponer que las memorias nociceptivas establecidas antes de la amputación pueden activar eficazmente el dolor de miembro fantasma. Este supuesto se basa en la observación realizada en pacientes con dolor crónico de espalda de que la creciente cronicidad del dolor está relacionada con un aumento de la zona que representa la espalda en la corteza somatosensorial primaria. En conjunto, estos datos sugieren que los impulsos nociceptivos de larga duración pueden causar y mantener cambios permanentes a todos los niveles del eje cerebroespinal, hasta llegar a la corteza.
El siguiente es un esquema que simplifica los cambios fisiopatologicos del dolor de miembro fantasma.

TRATAMIENTO:
El tratamiento del dolor fantasma debe proseguir desde las medidas no invasivas sencillas hasta medidas más complejas o invasivas. Los 10 puntos siguientes resumen un programa práctico de manejo del dolor.
1.- En el preoperatorio se debe preparar a los pacientes informándoles que después de la amputación deben esperar una sensación fantasma, que es normal y no es nociva.
2.- En el postoperatorio se debe examinar el muñón regularmente, controlando su aspecto, sensación y función. Utilizar las palabras "muñón" y "miembro residual" en las charlas con los pacientes para hacer que ellos empleen esos términos.
3.- Los cuidados postoperatorios son tan importantes como la técnica quirúrgica para la cicatrización de la incisión; cualquier evidencia de infección debe ser tratada enérgicamente.
4.- Cuando la herida está lo bastante cicatrizada el terapeuta debe instruir al paciente en los masajes del muñón con una loción emoliente y después aplicación de tintura de benzoína para fortalecer la piel. El paciente también debe ser instruido en los golpes o palmadas suaves en el muñón y en el uso de vibrador mecánico, teniendo cuidado de no traumatizar la cicatriz.
5.- El paciente debe ejercitar los músculos del muñón por medio del movimiento imaginario del miembro fantasma (por ejemplo, el pedaleo en una bicicleta imaginaria).
6.- Proporcionar una prótesis funcional y estética tan pronto como sea posible, ya que a menudo esto puede prevenir o aliviar el dolor fantasma.
7.- Se pueden intentar algunas medidas para bloquear la conducción nerviosa y aliviar el dolor fantasma: inyección del nervio periférico o de las raíces dorsales con procaína.
8.- Se han recomendado muchos procedimientos neuroquirúrgicos; ninguno es permanente.
9.- En algunos casos es necesario el tratamiento psiquiátrico. Se han utilizado hipnosis, condicionamiento para la distracción, imaginación y psicoterapia.
10.- El paciente debe reanudar la manipulación y el movimiento normal del muñón.

Dolor Neuropático Periférico

El dolor neuropático se define como aquel ocasionado por la disfunción del sistema nervioso, central o periférico. En el caso del dolor neuropático periférico se debe a lesiones sobre los axones de los nervios periféricos de tipo mecánico (traumático o no traumático) o bioquímico como es el caso de la neuropatía diabética. Es un dolor de tipo crónico, o sea que lleva más de un mes de evolución. Se puede encontrar asociado a transtornos del ánimo y del sueño por lo que es muy incapacitante para los pacientes que lo sufren.
Se describen dentro de los dolores neuropáticos periféricos:
- Neuropatía DM
- Postherpético
- Neuralgia del trigémino
- Neuropatías por atrapamiento
- Algodistrofias o causalgias
- Distrofia simpática refleja o dolor mantenido

Es importante diferenciar este dolor del dolor neurogénico periférico en el que tras la corrección de la noxa, los síntomas desaparecen, mientras que en el neuropático periférico el dolor persiste a pesar de la corrección de la noxa pues ya se han creado circuitos reverberantes, por lo que en algunas ocasiones el dolor fisiológico puede convertirse en dolor neuropático.
La sintomatología por la que consulta el paciente es un dolor quemante, cortante o lacerante, asociado a alodinia.

Paula Camila Murcia Jaramillo

BIBLIOGRAFÍA:

• anestesiaweb.ens.uabc.mx/articulos/algologia/resena_historica_dolor.htm
• www.iasp-pain.org
• Dolor neuropático y epilepsia, Avances Farmacológicos, www.doyma.es/pdf/4/4v24n10a13081754pdf001.pdf

tumores gliales

Tumores gliales

Clasificación
La siguiente clasificación se basa en la clasificación de la Organización Mundial de la Salud (OMS) de los tumores del sistema nervioso central.El método de la OMS incorpora e interrelaciona morfología, citogenética, genética molecular y marcadores inmunológicos en un intento por formular una clasificación celular que se aplique universalmente y que sea válida desde el punto de vista del pronóstico. Se dejaron de lado intentos anteriores por crear una clasificación sobre la base de la clasificación TNM: el tamaño del tumor (T) es menos relevante que la histología y la ubicación del tumor, el estado nodular (N) no corresponde porque el cerebro y la médula ósea no tienen sistema linfático y la diseminación metastásica (M) es aplicable en raras ocasiones dado que la vida de la mayoría de los pacientes con neoplasias del sistema nervioso central (SNC) no se prolongan lo suficiente para que se desarrolle una enfermedad metastásica.
La clasificación en grados de la OMS para los tumores del SNC establece una escala para determinar la malignidad según las características histológicas del tumor.Los grados histológicos son los siguientes:
El grado I de la OMS incluye lesiones de bajo potencial proliferativo, naturaleza frecuentemente discreta y posibilidad de curación al cabo de la resección quirúrgica sola.
El grado II de la OMS incluye lesiones que por lo general son infiltradoras y de baja utilidad mitótica pero que recurren. Algunos tipos de tumores tienden a avanzar a grados más altos de malignidad.
El grado III de la OMS incluye lesiones de malignidad histológica probada en general en forma de actividad mitótica, capacidad de infiltración claramente expresada y anaplasia.
El grado IV de la OMS incluye lesiones que presentan actividad mitótica propensas a la necrosis y, en general, asociadas con evolución prequirúrgica y posquirúrgica rápida de la enfermedad.
El siguiente esquema es una adaptación de la clasificación de la OMS. Los tumores de origen glial se agrupan bajo un encabezado común, y se han excluido los tumores restringidos al sistema nervioso periférico.
Tumores neuroepiteliales.
1. Tumores gliales.
1. Tumores astrocíticos.
1. Astrocitoma pilocítico.
2. Astrocitoma difuso (incluso el fibrilar, protoplásmico y gemistocítico).
3. Astrocitoma anaplásico.
4. Glioblastoma (incluso el de células gigantes y gliosarcoma).
5. Xantoastrocitoma pleomórfico.
6. Astrocitoma subependimario de células gigantes.
2. Tumores oligodendrogliales.
1. Oligodendroglioma.
2. Oligodendroglioma anaplásico.
3. Gliomas mixtos.
1. Oligoastrocitoma.
2. Oligoastrocitoma anaplásico.
4. Tumores ependimarios.
1. Ependimoma mixopapillar.
2. Subependimoma.
3. Ependimoma (celular, papilar, de células claras y tanicítico).
4. Ependimoma anaplásico.
5. Tumores neuroepiteliales de origen incierto.
1. Astroblastoma.
2. Glioma coroide del tercer ventrículo.
3. Gliomatosis cerebri.
2. Tumores neuronales y mixtos neurogliales
1. Gangliocitoma.
2. Ganglioglioma.
3. Astrocitoma y ganglioglioma desmoplásico infantil.
4. Tumor neuroepitelial disembrioplásico.
5. Neurocitoma central.
6. Liponeurocitoma cerebelar.
7. Paraganglioma.
3. Tumores no gliales.
1. Tumores embrionarios.
1. Ependimoblastoma.
2. Meduloblastoma.
3. Tumor neuroectodérmico primitivo supratentorial (TNPS).
2. Tumores del plexo coroideo.
1. Papiloma del plexo coroideo.
2. Carcinoma del plexo coroideo.
3. Tumores del parénquima pineal.
1. Pineoblastoma.
2. Pinealocitoma.
3. Tumor del parénquima pineal de diferenciación intermedia.
2. Tumores meníngeos.
1. Meningioma.
2. Hemangiopericitoma.
3. Lesión melanocítica.
3. Tumores de células germinales.
1. Germinoma.
2. Carcinoma embrionario.
3. Tumor del saco vitelino (tumor del seno endodérmico).
4. Coriocarcinoma.
5. Teratoma.
6. Tumor mixto de células germinales.
4. Tumores de la región selar.
1. Adenoma de la hipófisis.
2. Carcinoma de la hipófisis.
3. Craneofaringioma.
5. Tumores de histogénesis incierta.
1. Hemangioblastoma capilar.
6. Linfoma primario del SNC.
7. Tumores de los nervios periféricos que afectan el SNC.
1. Schwannoma.
8. Tumores metastásicos.
Tumores astrocíticos
El astrocitoma pilocítico (grado I de la OMS) es un tumor completamente circunscrito, de crecimiento lento, que suele ser quístico y que se manifiesta principalmente en los niños y los adultos jóvenes. Desde el punto de vista histológico, los astrocitomas pilocíticos estan compueston de proporciones variables de células bipolares compactadas con fibras de Rosenthal y células multipolares de textura suelta con microquistes y cuerpos granulares. Este tumor es el glioma más común en los niños y representa 10% de los tumores astrocíticos cerebrales y 85% de los cerebelares. Ocurre en todo el neuroeje; los sitios preferidos son el nervio óptico, el quiasma óptico, el hipotálamo, el tálamo y los ganglios basales, los hemisferios cerebrales, el cerebelo y el tronco cerebral. El astrocitoma pilocítico es el principal tumor del SNC asociado con la neurofibromatosis de tipo 1 (NF1). No hay citogenética o genética molecular específica para este tumor, el cual es mortal en raras ocasiones.
El astrocitoma difuso (grado II de la OMS), conocido también como astrocitoma difuso de bajo grado, está caracterizado por el crecimiento lento y la infiltración de estructuras cerebrales vecinas.Histológicamente, los astrocitomas difusos están compuestos por astrocitos fibrilares bien diferenciados o neoplásicos gemistocíticos. Por lo general, este tipo de tumor afecta a los adultos jóvenes y tiende a la progresión maligna a astrocitoma anaplásico y, finalmente, glioblastoma. Los astrocitomas difusos representan 35% de los tumores cerebrales astrocíticos. Se localizan en cualquier región del SNC pero más comúnmente se desarrollan en el cerebro. Las tres variantes histológicas incluyen astrocitoma fibrilar, astrocitoma gemistocítico y astrocitoma protoplásmico. Estos tipos de tumores afectan a los pacientes con mutaciones heredadas de la línea germinal TP53 (síndrome de Li-Fraumeni). En más de 60% de los casos se han observado mutaciones de TP53 (conocidas también como p53). La alteración cromosómica más común observada en el astrocitoma difuso es la supresión de la banda cromosómica 17p13.1.El tiempo de supervivencia medio después de la intervención quirúrgica es entre 6 y 8 años, con considerable variación individual.
El astrocitoma anaplásico (grado III de la OMS), conocido también como astrocitoma maligno y astrocitoma de alto grado, surge a raíz de un astrocitoma difuso o se manifiesta de novo sin indicación de un precursor menos maligno. Desde el punto de vista histológico, este tumor tiene más celularidad, atipia nuclear clara y actividad mitótica marcada cuando se lo compara con un astrocitoma difuso. Los astrocitomas anaplásicos tienden intrínsicamente a progresar a glioblastoma. La edad promedio al momento de la biopsia es aproximadamente 41 años. Este tumor afecta principalmente los hemisferios cerebrales. Tiene una frecuencia alta de mutaciones de TP53, la cual es similar a la del astrocitoma difuso. Las anomalías cromosómicas no son específicas. Muchas de las alteraciones genéticas observadas en los astrocitomas anaplásicos afectan a genes que regulan la progresión del ciclo celular. El tiempo promedio hasta la progresión es de 2 años. Los factores predictivos positivos comprenden juventud, y alto estado de actividad del paciente y resección tumoral macroscópica total.
El glioblastoma (grado IV de la OMS), conocido también como glioblastoma multiforme, se genera a partir de un astrocitoma difuso o de un astrocitoma anaplásico, pero más frecuentemente se presenta de novo sin manifestación de un precursor menos maligno. Histológicamente, este tumor es un glioma celular anaplásico compuesto por células tumorales astrocíticas, escasamente diferenciadas, generalmente pleomórficas, con atipia nuclear marcada y actividad mitótica enérgica. El glioblastoma secundario es el término empleado para describir un glioblastoma que se desarrolló a partir de un astrocitoma difuso o de un astrocitoma anaplásico. El glioblastoma es el tumor cerebral más frecuente y representa casi de 12% a 15% de todos los tumores cerebrales y de 50% a 60% de todos los tumores astrocíticos. La incidencia pico ocurre entre las edades de 45 y 70 años. El glioblastoma afecta principalmente a los hemisferios cerebrales. Las dos variantes histológicas incluyen glioblastoma de células gigantes y gliosarcoma. El glioblastoma se ha relacionado con anomalías genéticas más específicas que cualquier otra neoplasia astrocítica, pero ninguna es específica al mismo. La amplificación del locus del EGFR (receptor del factor de crecimiento epidérmico, siglas en inglés) se observa en prácticamente 40% de los glioblastomas primarios se observa la amplificación del locus de EGFR pero no es frecuente en los glioblastomas secundarios; en 45% de los glioblastomas primarios se observan las mutaciones del gen PTEN y estas son más frecuentes en los glioblastomas primarios que en los secundarios.Las alteraciones cromosomáticas observadas con mayor frecuencia son la pérdida de la heterocigosidad del cromosoma 10 y la pérdida de toda una copia del cromosoma 10. El glioblastoma se encuentran entre las neoplasias humanas más agresivamente malignas, con una duración total media de la enfermedad inferior a 1 año en pacientes con glioblastoma primario.
El xantoastrocitoma pleomórfico (grado II de la OMS) es un tumor astrocítico poco común compuesto por células pleomórficas y lipidizadas que expresan la proteína acídica fibrilar glial (GFAP, por sus siglas en inglés). Este tipo de tumor representa menos de 1% de las neoplasias astrocíticas, generalmente se manifiesta en los niños y los adultos jóvenes y, con frecuencia, compromete el cerebro y las meninges. Tiene un pronóstico relativamente favorable; se han observado supervivencias sin recurrencia de 72% a los 5 años y de 61% a los 10 años. No hay citogenética o genética molecular específica para este tumor.
El astrocitoma subependimario de células gigantes (ASCG) (grado I de la OMS) es un tumor benigno, de crecimiento lento que generalmente surge en la pared de los ventrículos laterales y está compuesto por astrocitos ganglioides grandes. El ASCG se manifiesta casi exclusivamente en pacientes con complejo de esclerosis tuberosa (CET); su incidencia oscila entre aproximadamente 6% y 16% de los pacientes con CET. Habitualmente, el ASCG se manifiesta durante las dos primeras décadas de vida.

Tumores oligodendrogliales
El oligodendroglioma (grado II de la OMS) es un tumor bien diferenciado, compuesto predominantemente por células que por su morfología se asemejan al oligodendroglia, el cual crece de manera difusa en la corteza y la sustancia blanca. Este tumor representa aproximadamente 50% de los tumores oligodendrogliales y entre 5% y 18% de los gliomas. La mayoría de los oligodendrogliomas se manifiestan en adultos, con una incidencia pico en la quinta y la sexta décadas de vida. En comparación con los pacientes con astrocitoma, los pacientes con oligodendroglioma responden mejor a la radioterapia y la quimioterapia.
El oligodendroglioma anaplásico (grado III de la OMS) es un tumor oligodendroglial con características histológicas focales o difusas de malignidad y un pronóstico menos favorable que el oligodendroglioma de grado II. Casi 50% de los tumores oligodendrogliales son oligodendrogliomas anaplásicos. Estos tipos de tumores se manifiestan principalmente en los adultos y por lo general como tumor primario en el lóbulo frontal y, como secundario, en el lóbulo temporal.

Gliomas mixtos
El oligoastrocitoma (grado II de la OMS) está compuesto por dos tipos de células neoplásicas distintas que se asemejan morfológicamente a células tumorales en el oligodendroglioma y del astrocitoma difuso. Los cálculos de la incidencia varían muchísimo en gran medida. En un amplio estudio en los Estados Unidos, solo 1,8% de los gliomas se clasificaron como gliomas mixtos. Se ha observado que la edad mediana de los pacientes oscila entre 35 y 45 años. Este tumor demuestra predilección por los hemisferios cerebrales; los lóbulos frontales son los afectados con mayor frecuencia, seguidos por los lóbulos temporales. Estos tipos de tumores no contienen alteraciones genéticas específicas ni anomalías cromosómicas; sin embargo, casi 30% de los oligoastrocitomas tienen aberraciones genéticas que generalmente se encuentran en los tumores astrocíticos
El oligoastrocitoma anaplásico (grado III de la OMS) es un tumor menos diferenciado que el oligoastrocitoma. Estos tipos de tumores representaron 4% de los tumores en una amplia serie de gliomas anaplásicos supratentoriales en el adulto. La edad promedio de los pacientes es 45 años. Los oligoastrocitomas anaplásicos son tumores predominantemente hemisféricos, y los lóbulos frontales comprometen con mayor frecuencia que los lóbulos temporales. Estos tumores comparten muchas alteraciones genéticas que también se asocian con la progresión de astrocitomas y oligodendrogliomas. El pronóstico de los pacientes con oligoastrocitomas anaplásicos es relativamente precario, si bien es mucho mejor que para los pacientes con glioblastoma.

Tumores ependimarios
El ependimoma mixopapilar (grado I de la OMS) es un tumor astrocítico, de crecimiento lento, caracterizado histológicamente por células tumorales con una disposición papilar en torno a centros estromales mucoides vascularizados. En una amplia serie de casos de tumores ependimarios, se determinó que 13% era del tipo mixopapilar. La edad promedio al momento de la presentación es de aproximadamente 36 años. Este tumor se manifiesta casi exclusivamente en la región del filum terminale de la médula espinal. No hay citogenética o genética molecular específica para este tumor. El pronóstico para los pacientes con ependimomas mixopapilares es bueno, con >10 años de supervivencia al cabo de la resección total o parcial.
El subependimoma (grado I de la OMS) es una neoplasia glial de crecimiento lento que se adhiere generalmente a la pared ventricular. En una amplia serie de casos, este tipo histológico representó 8,3% de los tumores ependimarios. Este tumor se presenta con mayor frecuencia en varones de edad media y edad avanzada. No se han encontrado anomalías citogénicas sistemáticas. El subependimoma tiene un buen pronóstico; la extirpación quirúrgica es curativa, por lo general.
El ependimoma (grado II de la OMS) es un tumor de crecimiento lento de niños y los adultos jóvenes, que origina en la pared de los ventrículos cerebrales o en el conducto raquídeo y está compuesto por células ependimarias neoplásicas. Estos tipos de tumores representan 3% a 5% de los tumores neuroepiteliales y 30% de los tumores en los niños menores de 3 años de edad. Los ependimomas son las neoplasias neuroepiteliales más comunes en la columna vertebral, y comprenden 50% a 60% de los gliomas raquídeos. Estos tipos de tumores se presentan en cualquier lugar del sistema ventricular y en el conducto raquídeo; se desarrollan con mayor frecuencia en la fosa posterior y en la médula espinal, seguidos de los ventrículos laterales y en el tercer ventrículo. Las variantes histológicas comprenden el ependimoma celular, el ependimoma papilar, el ependimoma de células claras y el ependimoma tanicítico. Casi un 33% de los ependimomas comprenden aberraciones del cromosoma 22. Estos tipos de tumores no contienen alteraciones genéticas específicas. Los ependimomas raquídeos son una manifestación primaria de la neurofibromatosis de tipo 2 (NF2), lo cual indica una función posible para el gen NF2 en estas neoplasias.
El ependimoma anaplásico (grado III de la OMS) es un glioma maligno de origen ependimario con crecimiento acelerado y un desenlace desfavorable, especialmente en los niños. Los datos sobre la incidencia varían considerablemente. No se conocen alteraciones genéticas específicas para este tumor. Las correlaciones del pronóstico entre la histología y el resultado clínico han sido inconsistentes

Tumores neuroepiteliales de origen incierto
El astroblastoma (no tiene un grado de la OMS) es un tumor glial poco común que se manifiesta preferentemente en los adultos jóvenes. Desde el punto de vista histológico, está caracterizado por un patrón perivascular de células astrocíticas positivas a la GFAP con procesos amplios, sin disminución, que irradian hacia un vaso sanguíneo central. Se trata de un tumor inusual para el cual no hay datos epidemiológicos confiables. Los datos clínico-patológicos son insuficientes para establecer un grado de la OMS. Los hemisferios cerebrales son los más afectados; también se desarrollan tumores en el cuerpo calloso, el cerebelo, los nervios ópticos, el tronco encefálico y la cauda equina. Los astroblastomas de bajo grado parecen tener un mejor pronóstico que los que tienen características histológicas de alto grado.
El glioma coroide del tercer ventrículo (grado II provisional de la OMS) es un tumor glial de crecimiento lento, poco corriente, localizado en el tercer ventrículo de los adultos. Histológicamente está caracterizado por conglomerados y cordones de células tumorales epitelioides que expresan GFAP dentro de un estroma variablemente mucinoso que, en general, contiene un infiltrado linfoplasmacítico. Los pacientes tienen 46 años de edad, en promedio. La ubicación de los gliomas cordoides dentro del tercer ventrículo y su adhesión a las estructuras hipotalámicas y supraselares suelen impedir la resección completa. En 50% de los pacientes sometidos a resecciones subtotales se ha observado el agrandamiento posquirúrgico del tumor.
Gliomatosis cerebri (grado III de la OMS) es un tumor glial difuso, poco corriente, que infiltra extensamente el cerebro, en más de dos lóbulos, con frecuencia bilateralmente, y que suele extenderse a las estructuras infratentoriales y a la médula espinal. La incidencia pico es entre 40 y 50 años de edad. Este tumor no tiene anomalías cromosómicas o alteraciones genéticas específicas; sin embargo, los cambios cromosómicos, en general, no son similares a los observados en los astrocitomas, lo cual sugiere que este tumor pertenece a una categoría genética separada. Por regla general, el pronóstico es malo.


Bibliografia
1) Brain and spinal cord. In: American Joint Committee on Cancer.: AJCC Cancer Staging Manual. 6th ed. New York, NY: Springer, 2002, pp 387-90
2) Kleihues P, Burger PC, Scheithauer BW: The new WHO classification of brain tumours. Brain Pathol 3 (3): 255-68, 1993.
3) Kitange GJ, Templeton KL, Jenkins RB: Recent advances in the molecular genetics of primary gliomas. Curr Opin Oncol 15 (3): 197-203, 2003.
4) Kleihues P, Burger PC, Collins VP, et al.: Glioblastoma. In: Kleihues P, Cavenee WK, eds.: Pathology and Genetics of Tumours of the Nervous System. Lyon, France: International Agency for Research on Cancer, 2000, pp 29-39
5) Kleihues P, Cavenee WK, eds.: Pathology and Genetics of Tumours of the Nervous System. Lyon, France: International Agency for Research on Cancer, 2000

“BANDERAS ROJAS” EN DOLOR LUMBAR

Las banderas rojas o signos de alarma en dolor lumbar son aquellas condiciones que de estar presente en el cuadro clinico del paciente indican que el dolor es la manifestación de un cuadro más complejo, llevandonos a sospechar la presencia de enfermedad infecciosa, tumoral, metabólica a nivel de la columna, o de patología en tórax, abdomen o intrapélvicas que se puedan manifestar con dolor lumbar agudo.

Dentro de los más importantes de encuentran:

 Trauma mayor
 Pacientes menores de 20 años
 Pacientes mayores de 50 años
 Fiebre persistente
 Historia clínica de cáncer
 Enfermedad metabólica
 Compromiso muscular severo
 (fuerza muscular igual o menor de 3/5)
 Disminución del tono del esfínter anal
 Disfunción de la vejiga o el colon
 Anestesia en “silla de montar”
 Lumbalgia nocturna, durante el reposo o que no se modifica con cambios de posicion
 Dolor que se modifica a pesar de tratamiento adecuado por 2-4 semanas
 Sintomas constitucionales (pérdida de peso sin causa aparente)
 Corticoterapia sistémica
 Masa abdominal pulsátil
 Infeccion bacteriana reciente
 Abuso de drogas intravenosas
 Inmunosupresion
 Dolor que incrementa en la posicion supina
 Alto riesgo de fractura
 Incapacidad para deambular o cuidarse por si solo


Si al finalizar la evaluación, se define que los signos o sintomas que presenta el paciente lo incluyen dentro del grupo de riesgo, se deben realizar los estudios pertinentes y el tratamiento específico para la patología encontrada